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Peter H. Duesberg AIDS, acqired by drug consumption an other noncontagious risk faktors [AIDS, erworben durch Drogen- und Medikamentenkonsum und durch andere nichtansteckende Risikofaktoren] erschienen in:
Pharmac. & Ther. Vol. 55: 201-277, 1992 |
1. Die Virus-AIDS-Hypothese ist nicht imstande, die Epidemiologie und Pathologie von AIDS vorherzusagen Anläßlich einer Pressekonferenz im April 1984 hat der amerikanische Staatssekretär für Gesundheit und Sozialdienste erklärt, daß das erworbene Immundefizienzsyndrom (AIDS) eine Infektionskrankheit sei, welche durch einen durch Geschlechtsverkehr und auf parenteralem Weg übertragenen Retrovirus verursacht wird, den man inzwischen als "human immunodeficiency virus" (HIV) bezeichnet. Zum Zeitpunkt dieser Ankündigung ging man zugleich von der Entwicklung eines antiviralen Impfstoffes innerhalb von zwei Jahren aus (Connor, 1987; Adams, 1989; Farber, 1992; Hodgkinson, 1992). Hinsichtlich ihres Nutzens für die öffentliche Gesundheit hat sich diese Hypothese allerdings als gänzlich wertlos erwiesen. Trotz eines noch nie dagewesenen Aufwands im Bereich der Forschung und des Gesundheitswesens ist es auf der Grundlage dieser Hypothese bislang weder gelungen, den versprochenen Impfstoff, noch eine Heilung zu entwickeln (Thompson, 1990; Savitz, 1991; Duesberg, 1992b; Waldholz, 1992). Jährlich 4 Milliarden Dollar für AIDS Allein die amerikanische Regierung gibt jährlich eine Milliarde Dollar für die AIDS-Forschung und weitere drei Milliarden für die AIDS-bezogene Gesundheitspflege aus (National Center for Health Statistics, 1992). Die Situation ist in der Tat so verzweifelt daß der Direktor der Nationalen Gesundheitsinstitute (NIH, National Institutes of Health), acht Jahre, nachdem HIV als Ursache von AIDS proklamiert wurde, die Verbreitung einer bislang noch nicht überarbeiteten Arbeit auf dem Wege von Pressemitteilungen fördert, welche inhaltlich nicht mehr zu bieten hat als die erneuten Bemühungen, AIDS bei Affen hervorzurufen. In jener Arbeit heißt es unter anderem: "Die bestmögliche Situation wäre, wenn wir einen Humanvirus (HIV) hätten, mit dem die Ansteckung von Affen gelingt" (Steinbrook, 1992). Diese Aussage wird wohlgemerkt neun Jahre nach den ersten Versuchen der NIH, Schimpansen mit HIV zu infizieren - über 150 Tiere, bei Kosten von jeweils $ 40.000 bis $ 50.000 pro Tier - immer noch aufrechterhalten, wobei es interessieren dürfte, daß alle diese Tiere gesund geblieben sind (Hilts, 1992; Steinbrook, 1992) (Abschnitt 3.3, und nach einer persönlichen Mitteilung von Jorg Eichberg). Falscher Alarm Des weiteren hat die Virus-AIDS-Hypothese bei der Vorhersage der Ausbreitung der Epidemie völlig versagt (Institute of Medicine, 1988; Duesberg, 1989c, 1991a; Duesberg und Ellison, 1990; Thompson 1990; Savitz, 1991). Die NIH und andere Quellen haben eine "explosionsartige Zunahme" der AIDS-Fälle unter der allgemeinen Bevölkerung vorausgesagt (Shorter, 1987; Anderson und May, 1992) und die "Global AIDS Policy Coalition" am International AIDS Center von Harvard hat im Juni 1992 die folgende Erklärung: "Die Pandemie ist dynamisch, unbeständig und instabil...eine Explosion der HIV-Erkrankungen ist kürzlich in Südostasien, in Thailand verzeichnet worden..."(Man and the Global AIDS Policy Coalition, 1992). Aber trotz der weitverbreiteten Alarmmeldungen ist die "allgemeine Bevölkerung" von AIDS verschont geblieben, obwohl ein allgemeiner Anstieg unerwünschter Schwangerschaften und der herkömmlichen Geschlechtskrankheiten zu verzeichnen sind (Institute of Medicine, 1988; Aral und Holmes, 1991). Stattdessen gab es im Verlauf der letzten 10 Jahre einen kontinuierlichen und fast ausschließlichen Anstieg der amerikanischen und europäischen Formen von AIDS unter den intravenösen Drogenkonsumenten und den männlichen Homosexuellen die einen massiven Gebrauch von aphrodisierenden Mitteln und Hunderte von Partnern hatten (Abschnitte 2.1.3, 3.3.4 und 4.3.2). Die Hypothese versagt sogar bei der Vorhersage, welche AIDS-Krankheiten ein infiziertess Individumm wahrscheinlich entwickeln wird, und ob und wann ein mit HIV infizierter Mensch an Durchfall oder Demenz, Kaposi-Sarkom oder Pneumonie, erkrankt (Grimshaw, 1987; Albonico, 1991a, b). Darüber hinaus bleibt diese Hypothese die Erklärung schuldig, warum die jährlichen AIDS-Risiken über das Hundertfache schwanken zwischen den unterschiedlichen HIV-infizierten Risikogruppen wie den Empfängern von Transfusionen, Kinder von drogensüchtigen Müttern amerikanischen/europäischen Homosexuellen, intravenösen Drogenkonsumenten, Blutern und Afrikanern (Abschnitt 3.4.4). Natürlich kann man nicht davon ausgehen, daß eine korrelierende Hypothese zwingend zu einer wirksamen Heilung oder Vorbeugung einer Krankheit führen muß, wie im Falle der verschiedenen Krebstheorien oder einer Krankheit wie die Sichelzellenanämie zum Beispiel. Von einer korrekten medizinischen Hypothese können wir jedoch sehr wohl erwarten, daß sie (1) die Personen mit einem besonderen Erkrankungsrisiko erkennt, (2) die Art der Erkrankung voraussagt, an die eine infizierte, oder durch die vermeintliche Ursache betroffene Person erkranken wird, (3) den Zeitraum vorhersagt, in welchem die Krankheit auf die vermeintliche Ursache folgt, und schließlich (4) zu einer Definition dessen führt, wie die vermeintliche Ursache die Krankheit hervorruft. Da die AIDS-Virus-Hypothese in allen diesen Punkten versagt, muß diese Hypothese grundlegende Fehler enthalten. In Anbetracht der Tatsache, daß HIV die Bildung von außerordentlich wirksamen virus-neutralisierenden Antikörpern innerhalb von Wochen nach erfolgter Infektion induziert (Clark et al., 1991), ist es besonders bemerkenswert, daß die Entwicklung eines AIDS-Impfstoffes bislang nicht gelungen ist. Dies sind dieselben Antikörper, die durch den weitverbreiteten AIDS-Test festgestellt werden (Institute of Medicine, 1986; Duesberg, 1989c; Rubinstein, 1990). In Anbetracht dieser Sachlage wollen wir im nachfolgenden das, was als AIDS bezeichnet wird, einer kritischen Analyse unterziehen, um eine Ursache zu finden, die eine korrekte Voraussage der Epidemiologie, Pathologie und Progression von AIDS gestattet. 2.1. AIDS: 2 Epidemien, Sub-Epidemien und 25 epidemiespezifische Krankheiten AIDS umfaßt 25 bereits bekannte Krankheiten und zwei verschiedene AIDS-Epidemien, die sich in klinischer und epidemiologischer Hinsicht sehr stark unterscheiden, wobei einer dieser Epidemien in den Vereinigten Staaten und Europa, und eine in Afrika zu verzeichnen ist (Tabelle 1) (Centers for Disease Control, 1987; Institute of Medicine, 1988; Weltgesundheitsorganisation, 1992a). Die amerikanische/europäische Epidemie unterteilt sich in vier Sub-Epidemien, die der männlichen Homosexuellen, der intravenösen Drogenkonsumenten, der Bluter und der Transfusionsempfänger (siehe Tabelle 1). 2.1.1 Ein Profil der Epidemien nach Anzahl der Fälle, Geschlecht und Alter Die amerikanischen/europäischen AIDS-Epidemien unter Homosexuellen und intravenösen Drogenkonsumenten sind neu und begannen im Jahr 1981 mit homosexuellen AIDS-Patienten in Los Angeles und New York, die ebenfalls starke Drogenkonsumenten waren (Centers for Disease Control, 1981; Gottlieb et al. 1981; Jaffe et al., 1983a). Bis Dezember 1991 wurden insgesamt 206.392 AIDS-Fälle in den Vereinigten Staaten und 65.979 Fälle in Europa gemeldet (Tabelle 1) (Weltgesundheitsorganisation, 1992a, Centers for Disease Control, 1992b). Seit dem Jahr 1987 werden jährlich etwa 30.000 - 40.000 neue Fälle aus den Vereinigten Staaten und 12.000 bis 16.000 Fälle aus Europa gemeldet (Weltgesundheitsorganisation, 1992a; Centers for Disease Control, 1992B). Bemerkenswert für eine vermeintliche Infektionskrankheit ist, daß es sich bei 90% aller amerikanischen und 86% aller europäischen AIDS-Patienten um Männer handelt. Fast alle amerikanischen (98%) und europäischen (96%) AIDS-Patienten sind über 20 Jahre alt; bei den verbleibenden 2% und 4% handelt es sich überwiegend um Säuglinge (Tabelle 1 (Weltgesundheitsorganisation, 1992a; Centers for Disease Control, 1992b). AIDS tritt sehr selten im Teenageralter auf, da in den letzten zehn Jahren nur 789 solche Fälle in Amerika registriert wurden, einschließlich 160 Fälle im Jahr 1991 und 170 Fälle im Jahr 1990 (Centers for Disease Control, 1992b). Seit dem Jahr 1985 sind in Afrika 129.066 AIDS-Fälle erfaßt worden (Weltgesundheitsorganisation 1992b) und zwar hauptsächlich unter der zentralafrikanischen Bevölkerung (Blattner, 1991). Im Gegensatz zu den Fällen in den Vereinigten Staaten und in Europa sind die afrikanischen AIDS-Fälle gleichmäßig zwischen den Geschlechtern verteilt (Quinn et al., 1985; Blattner et al., 1988; Institute of Medicine, 1988; Piot et al., Goodgame, 1990) und erstrecken ich über die Altersgruppen von "8 bis 85 Jahren" (Widy-Wirski et al., 1988). Eine AIDS-Krise, die seit dem Jahr 1990 eine "ernste" Gefahr für Thailand darstellt, und deren "explosionsartiger Ausbruch" um gegenwärtigen Zeitpunkt prognostiziert worden war (Mann and the Global AIDS Policy Coalition, 1992) hat ganze 123 AIDS-Patienten zwischen 1984 und Juni 1991 hervorgebracht (Weniger et al., 1991). Die Mehrzahl der amerikanischen (62%) und der europäischen (75%) AIDS-Patienten leiden an durch Mikroben verursachte Krankheiten oder an opportunistischen Infektionen, die Folge einer bereits früher erworbenen Immunschwäche sind (Weltgesundheitsorganisation, 1992a; Centers for Disease Control, 1992b). In den Vereinigten Staaten gehören hierzu die Pneumocystis-Pneumonie (50%), Candidiasis (17%) und mykobakterielle Infektionen wie Tuberkulose (11%), Toxoplasmose (5%), Zytomegalievirus (8%) und Herpesviruserkrankungen (4%) (Tabelle 1) (Centers for Disease Control, 1992b). Die Pneumocystis Pneumonie wird häufig als eine AIDS-spezifische Pneumonie beschrieben. Pneumocystis carinii ist ein ubiquitärer pilzartiger Parasit (meist den Protozoen zugerechnet), der sich bei allen Menschen nachweisen läßt und wie viele andere Erreger bei Immunschwäche aktiv werden kann (Freeman, 1979; Pifer, 1984; Williford Pifer et al., 1988; Root-Bernstein, 1990a). Da bakterielle Erreger wie der Tuberkulosebazillus oder Pneumokokken, die opportunistische Infektionen bei Immunschwäche verursachen auf eine Antibiotikatherapie ohne weiteres ansprechen, finden wir ein Vorherrschen von durch Pilzerreger und Viren verursachte Lungenentzündungen in jenen Ländern, in denen Antibiotika ohne weiteres verfügbar sind. Dies ist besonders bei jenen Risikogruppen der Fall, die einen Langzeitgebrauch von Antibiotika als AIDS-Prophylaxe machen (Callen, 1990; Bardach, 1992). Es ist auffallend, daß es bei allen jungen Ratten, die einige Wochen lang mit Antibiotika und dem immunsuppressiven Kortison behandelt wurden, zum spontanen Auftreten von Pneumocystis carinii-Pneumonien kommt (Weller, 1955). Ganz im Gegensatz zur Bedeutung der Krankheitsbezeichnung sind die AIDS-Erkrankungen vieler amerikanischer (38%) und europäischer Patienten nicht die Folge von Immunschwäche und Mikroben (Abschnitt 3.5.8). Stattdessen leiden diese Patienten an Demenz (6%/5%), "Wasting Disease" (Schwundkrankheit; 19%/5%), Kaposi-Sarkom (10%/12%) und Lymphoma (3%/3%) (Tabelle 1) (Colebunders et al., 1987; Konotey-Ahulu, 1987; Pallangyo et al., 1987; Berkley et al., 1989; Evans, 1989a; Goodgame, 1990; De Cock et al., 1991; Gilks, 1991). Nur 1% enfallen auf das Kaposi-Sarkom (Widy-Wirsky et al., 1988). Die afrikanische AIDS-Definition fußt also hauptsächlich auf diesen für Afrika spezifischen Krankheiten (Widy-Wirsky et al., 1988) "augrund der eingeschränkten diagnostischen Möglichkeiten HIV-Infektionen festzustellen" (De Cock et al.,1991). 2.1.3 AID-Risikogruppen und risikogruppenspezifische AIDS-Krankheiten Fast alle amerikanischen (97%) und europäsichen (87%) AIDS-Patienten rekrutieren sich aus abnormen Risikogruppen, in denen schwere gesundheitliche Schäden bereits vor dem Auftreten von AIDS bestanden haben: 62% der amerikanischen (und 47% der europäischen) AIDS-Patienten sind Homosexuelle, die einen häufigen Gebrauch von oralen aphrodisierenden Drogen und Medikamenten gemacht haben (Abschnitt ), 32% (33%) sind intravenöse Drogenkonsumenten, 2% (3%) sind Transfusionsempfänger mit einem kritischen gesundheitlichen Zustand und bei 1% (3%) handelt es sich um Bluter (Institute of Medicine, 1988; Brenner et al., 1990; Centers for Disease Control, 1992b; Weltgesundheitsorganisation, 1992a). Ungefähr 38% der amerikanischen AIDS-Fälle im Teenageralter betreffen Bluter und Transfusionsempfänger, 25% sind intravenöse Drogenkonsumenten oder Geschlechtspartner von intravenösen Drogenkonsumenten, und weitere 25% sind Homosexuelle (Centers for Disease Control). Etwa 70% der amerikanischen Säuglinge mit AIDS sind die Kinder von drogensüchtigen Müttern (sogenannte "Crack Babies") und 13% dieser Kinder weisen angeborene Defekte wie Hämophilie auf (Centers for Disease Control, 1992b). Nur 3% der amerikanischen und 13% der europäischen AIDS-Patienten sind "unbestimmten Expositionsgruppen", d.h. der allgemeinen Beölkerung zuzuordnen (Tabelle 1) (Weltgesundheitsorganisation 1992a; Centers for Disease Control, 1992b). Einige der Unterschiede zwichen den europäischen und den amerikanischen Statistiken sind möglicherweise Ausdruck unterschiedlichener nationaler AIDS-Kriterien zwischen verschiedenen europäischen Ländern und den Vereinigten Staaten, sowie Unterschiede im Berichtswesen zwischen der Weltgesundheitsorganisation (WHO) und den amerikanischen Centers for Disease Control (CDC) (Weltgesundheitsorganisation 1992a). Im Gegensatz zu den amerikanischen und europäischen AIDS-Epidemien, stammen die Opfer des afrikanischen AIDS überwiegend nicht aus den verhaltensbedingten oder klinischen Randgruppen. In den AIDS-Epidemien der verschiedenen Risikogruppen lassen sich außerordentlich charakteristische, länderspezifische und sub-epidemiespezifische AIDS-Krankheiten erkennen: (1) Ungefähr 90% der AIDS-Krankheiten, die aus Afrika gemeldet werden, sind Krankheiten, die dort bereits seit geraumer Zeit vorkommen und sich sehr stark von den Krankheiten unterscheiden, die der amerikanischen/europäischen Epidemie zugerechnet werden (Abschnitt 2.1.2). Unter den afrikanischen Krankheiten fehlen die Pneumocystis-Pneumonie und Candidiasis (Goodgame, 1990), obwohl Pneumocystis carinii und Candida als ubiquitäre Mikroben unter der Gesamtbevölkerung der Erde zu finden sind, einschließlich der afrikanischen Bevölkerung (Freeman, 1979; Pifer, 1984).
(2) Die amerikanische/europäische Epidemie gliedert sich in mehrere Sub-Epidemien, die auf entsprechenden sub-epidemiespezifischen Krankheiten beruhen: (3) Die in Thailand erfaßte Mini-Epidemie von 123 Personen setzt sich zusammen aus intravenösen Drogenkonsumenten (20%), heterosexuellen weiblichen und männlichen "Sexarbeitern" (50%), und Homosexuellen (30%). Unter den thailändischen Fällen leiden 24% der Patienten an Tuberkulose, 22% an Pneumonien und anderen in Thailand häufig auftretenden opportunistischen Infektionen und weitere 10% an Septikämie, ein Indikator für intravenösen Drogenkonsum (Weniger et al., 1991). 2.2. Die HIV-AIDS-Hypothese - oder die Definition von AIDS Aufgrund der epidemiologischen Daten, die zwischen den Jahren 1981 und 1983 gesammelt wurden sind die AIDS-Forscher der CDC (Centers for Disease Control, 1986) zu dem Schluß gekommen, daß "die Schwulenkultur" - besonders in ihren "extremen" und "gesellschaftlichen Normen entgegengesetzten" Aspekten (dies bezieht sich auf Promiskuität und Drogenkonsum) - den entscheidenden Hinweis für die Ursache des neuen Syndroms liefert." (Oppenheimer, 1992). Dementsprechend haben die CDCzunächst eine auf Faktoren der "Lebensweise" fußende AIDS-Hypothese favorisiert. Bis zum Jahr 1983 wurde die Immunschwäche ebenfalls bei Blutern, einigen Frauen und intravenösen Drogenkonsumenten festgestellt. Aufgrund dieser Entwicklung ist die CDC von einer "Hepatitis B Analogie" ausgegangen (Oppeneimer, 1992) und haben AIDS als eine neue Viruskrankheit interpretiert, welche durch Geschlechtsverkehr und parenteral durch Blutkonserven und gemeinsam benütztes Injektionsbesteck beim Konsum intravenöser Drogen übertragen wird (Francis et al., 1983; Jaffe et al., 1983b; Centers for Disease Control, 1986; Oppenheimer, 1992). Im April 1984 haben der amerikanische Staatsekretär für Gesundheit und Sozialdienste und der Virologe Robert Gallo die Entdeckung des neuen AIDS-Virus anläßlich einer dafüür einberufenen Pressekonferenz proklamiert. Diese Entdeckung wurde verkündet, und ein Testverfahren - als "AIDS-Test" bezeicnet - zum Nachweis der gegen das Virus gebildete Antikörper wurde als Patent registriert, noch ehe eine einzige amerikanische Studie übüer diesen Virus zur Veröffentlichung gelangt war (Conner, 1987; Adams, 1989; Crewdson, 1989; Culliton, 1990; Rubinstein, 1990). Seit jener Zeit ssind die Mehrzahl der medizinischen Wissenschaftler davon ausgegangen, daß es sich bei AIDS um eine ansteckende Krankheit handelt, die sich durch die Übertragung von HIV ausbreitet.
Der Virus-AIDS-Hypothese zufolge sind 25 verschiedene AIDS-Krankheiten und die sehr stark voneinander abweichenden AIDS-Epidemien und Sub-Epidemien alle auf eine einzige gemeinsame Ursache zurückzuführen, dem HIV. Es gibt zwei HIV-Linien, die zu 50% miteinander verwandt sind, nämlich HIV-1 und HIV-2. Bis heute gibt es jedoch nur einen einzigen, in Amerika geborenen und mit HIV-2 infizierten AIDS-Patienten (0´Brien et al., 1992). Da fast alle HIV-positiven AIDS-Fälle, die bis heute registriert wurden, mit HIV-1 infiziert wurden, mit HIV-1 infiziert wurden, werden wir diese Linie im weiteren einfach als HIV bezeichnen. Die HIV-AIDS-Hypothese legt folgende Behauptungen vor: Aufgrund dieser Annahmen sind 25 bereits bekannte Krankheiten, die teilweise in in keinerlei Zusammenhang miteinander stehen, als AIDS neu definiert worden, vorausgesetzt die genannten Krankheiten treten in Verbindung mit HIV auf. Aufgrund einer chronischen Inaktivität, die auch bei AIDS-Patienten vorliegt, kann HIV in der Praxis lediglich durch die Existenz von antiviralen Antikörpern nachgewiesen werden (Abschnitt 3.3). Diese Antikörper werden mit Hilfe von speziell aufbereiteten HIV nachgewiesen, ein Verfahren, das inzwischen einfach als der "AIDS-Test" bezeichnet wird (Institute of Medicine, 1986; Rubinstein, 1990). Die Isolierung des Virus selbst ist ein außerordentlich ineffizienter und kostspieliger Vorgang, wobei der inaktive Virus aus Leukozyten aktiviert werden soll. Das Gelingen des Verfahrens hängt von der Aktivierung eines einzigen, latenten HIV aus ungefähr 5 Millionen Leukozyten bei einem antikörper-positiven Individuum ab. Zu diesem Zweck müssen die Zellen in vitro und frei von der virus-suppressiven Aktivität des Immunsystems des betreffenden Menschen vermehrt werden. Der Virus läßt sich einige Wochen später im Medium der Zellkultur nachweisen (Weiss et al., 1988; Duesberg, 1989c). Ursprünglich wurde behauptet, daß gegen HIV gebildete Antikörper bei der Mehrzahl der AIDS-Patienten (88%) vorhanden sind (Sarngadharan et al., 1984). In der Zwichenzeit konnte dies nur bei etwa 50% der amerikanischen AIDS-Patienten bestätigt werden (Institute of Medicine, 1988; Selik et al., 1990). Der übrige Anteil wird vermutlich aufgrund der von den CDC aufgestellten Krankheitkriterien diagnostiziert (Centers for Disease Control, 1987; Institute of Medicine, 1988). Aufgrund von gesetzlichen Bestimmungen zur Wahrung des Datenschutzes kann man davon ausgehen, daß wesentlich mehr Tests durchgeführt werden als den CDC gemeldet werden.
Seit der sogenannte "AIDS-Test" im Jahr 1985 zur Verfügung stand, wurden allein in den Vereinigten Staaten über 20 Millionen Tests jährlich an Blutspendern, Militärpersonal und Rekruten, AIDS-Patienten und vielen anderen Personen durchgeführt. Darüber hinaus wurden Millionen weitere Tests in Europa, Rußland, Afrika und anderen Ländern durchgeführt (Abschnitt 3.6). Auf der Grundlage dieser weltumspannenden Testaktivitäten, zweifelsohne die umfassendsten ihrer Art in der Geschichte der Virologie, gelangte man zu folgenden geschätzten Anteilen der Träger von HIV-Antikörpern: 2.3. Alternative AIDS-Infektionstheorien In Anbetracht der Heterogenität der AIDS-Krankheiten und der Probleme, sie auf einen gemeinsamen, aktiven Erreger zurückzuführen, haben eine Reihe von Forschern vorgeschlagen, daß AIDS durch eine Vielzahl von Infektionserregern wie Viren und Mikroben, oder Verbindungen von HIV mit anderen Mikroben verursacht wird (Sonnabend et al., 1983; Konotey-Ahulu, 1987, 1989; Stewart, 1989; Cotton; Goldsmith, 1990; Lemaitre et al., 1990; Root-Bernstein, 1990c; Balter 1991; Lo et al., 1991). Den Vertretern von AIDS als Infektionskrankheit, die HIV als die alleinige Ursache ablehnen, oder als einen von mehreren Ursachen von AIDS sehen, ist es noch nicht gelungen, eine schlüssige, durchgängige Alternative oder einen Kofaktor zum HIV zu etablieren. Stattdessen werden meist weitverbreitete Viren und Mikroben, die entweder harmlos sind oder ein gesundes Immunsystem nicht ernsthaft gefährden, als verursachende Erreger ausgemacht. Hierzu gehören Pneumocytis carinii, der Zytomegalie-Virus, der Herpes Virus, der Hepatitis Virus, der Tuberkulose-Bazillus, Candida, Mykoplasma, Treponema, Gonokokken, Toxoplasma und Cryptosporidium (Abschnitt 3.5.7) (Freeman, 1979; Mims und White 1984; Pifer, 1984; Evan, 1989c; Mills und Masur, 1990; Bardach, 1992). Da diese Erreger meist eine größere Aktivität bei AIDS-Patienten als bei anderen Personen entfalten wird argumentiert, daß entweder chronische oder wiederholte Infektionen mit diesen Erregern die tödlich verlaufende AIDS-Krankheit hervorrufen (Sonnabend et al., 1983; Stewart, 1989; Mill und Masur, 1990; Root-Bernstein, 1990a,c). Alle diese Erreger treten jedoch in Form von chronischen oder wiederholten Infektionen bei Personen mit normalen Immunfunktionen auf, ohne AIDS hervorzurufen (Freeman, 1979; Mims und White, 1984; Evans, 1989c; Mills und Masur, 1990). Daraus folgt, daß die Pathogenität dieser Mikroben bei AIDS-Patienten die Folge einer durch andere Ursachen erworbenen Immunschwäche darstellt (Duesberg, 1990c, 1991a). Aus diesem Grund werden die meisten dieser Infektionen als opportunistisch bezeichnet. |
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3. Diskrepanzen zwischen AIDS und Infektionskrankheiten Eine richtige Hypothese, die die Ursache von AIDS erklärt, muß auch imstande sein, die grundlegenden Unterschiede zwischen den beiden großen AIDS-Epidemien und die verwirrende Heterogenität der 25 AIDS-Krankheiten schlüssig zu erklären. Darüber hinaus sollte es aus der Ursache des amerikanischen/europäischen AIDS klar abzuleiten ein, warum in einem Zeitalter von sich ständig verbessernden Gesundheitsparametern, zunehmendem Bevölkerungswachstum und abnehmender Sterblichkeit (The Software Toolworks World Atlas (TM), 1992; Anderon und May, 1992) eine Untergruppe von vorwiegend 20 bis 45 Jahre alten Männern plötzlich an diversen mikrobiellen und nicht-mikrobiellen Krankheiten sterben sollte. In der westlichen Welt konnte die Gesamtsterblichkeitsrate aller Infektionskrankheiten dank stetiger Verbesserung der sanitären Verhältnisse und der Ernährung auf unter 1% (Cairns, 1978) gedrückt werden (Abschnitt 6) McKeown, 1979; Moberg und Cohn, 1991; Oppenheimer, 1992). Desweiteren ist die Wahrscheinlichkeit, an irgendeiner Krankheit zu sterben, bei der Altersgruppe zwischen 20 und 45 am allerniedrigsten (Mims und White, 1984). Dank ihrer relativen Immunität allen Krankheiten gegenüber werden Soldaten aus dieser Altersgruppe rekrutiert. Die richtige AIDS-Hypothese müßte ebenfalls erklären, warum seit 1985 das jährliche Auftreten von AIDS-Krankheiten sich auf eine sehr kleine Gruppe von etwa 20.000 Afrikanern beschränkt (Tabelle 1), und dies zu einer Zeit, in der Zentralafrika den schnellsten Bevölkerungszuwachs weltweit aufweist, nämlich 3% (The Software Toolworks World Atlas (TM), 1992). Das plötzliche Auftreten von AIDS könnte auf einen neuen Erreger hinweisen, also auf AIDS als Infektionskrankheit. Das plötzliche Erscheinen von AIDS könnte aber auch ein Indikator von einem oder mehreren neuen Toxinen sein, wie die vielen neuen psychoaktivierenden Drogen, die etwa seit dem Ende des Vietnamkrieges in Amerika und Europa einen breiten Konsumentenkreis erobert haben (Abschnitt 4). Auf der Grundlage der üblichen Merkmale aller
konventionellen Infektionskrankheiten könnte man voraussagen, daß AIDS
als Infektionskrankheit sich wie folgt verhält: Im Gegensatz hierzu könnte man die folgenden Merkmale
für ein durch Toxine verursachtes AIDS vorhersagen: 3.2. Die Unvereinbarkeit zwischen AIDS und Infektionskrankheiten Alle direkten AIDS-Parameter sind unvereinbar mit den klassischen Kriterien für Infektionskrankheiten: (1) Im Gegensatz zu den herkömmlichen Infektionskrankheiten, einschließlich den Geschlechtskrankheiten (Judson et al., 1980), beschränkt sich das amerikanische/europäische AIDS in beinahe selektiver Weise auf Männer (90%), obwohl keine der AIDS-Krankheiten geschlechtsspezifische Männerkrankheiten sind (Tabelle 1). (2) Die langen und nicht vorhersagbaren Intervalle zwischen erfolgter Infektion und dem "Erwerb" der primären AIDS-Symptome - zwei Jahre im Durchschnitt bei Säuglingen und 10 Jahre bei Erwachsenen, als HIV-Latenzzeiten bezeichnet - stehen in einen starken Kontrast zu den kurzen Intervallen von Tagen oder Wochen, die bei allen herkömmlichen Viren, einschließlich den Retroviren, zwischen erfolgter Infektion und dem Auftreten der Hauptkrankheit zu konstatieren sind (Duesberg, 1987; Duesberg und Schwarz, 1992). Diese kurzen Perioden widerspiegeln jene Zeiträume, die alle sich exponentiell vermehrenden Mikroben mit halbstündigen Vermehrungszeiten und Viren, einschließlich HIV, (Clark et al., 1991; Daer et al., 1991) mit Vermehrungszeiten zwischen 8 und 48 Stunden benötigen, um immunogene und damit potentiell pathogene Konzentrationen zu erreichen (Fenner et al., 1974; Freeman, 1979; Mimss und White, 1984). Wenn ihre Vermehrung einmal durch einsetzende Immunität gestoppt worden ist, gelten herkömmliche Viren und Mikroben nicht mehr als Pathogene. Daher sind die langen Latenzperioden zwischen der erworbenen Immunität gegenüber einem Erreger und einer bestimmten Krankheit nicht vereinbar mit der Wirkungsweise herkömmlicher mikrobieller Krankheitserreger, einschließlich HIV (Abschnitt 3.5.14). Die Diskrepanz von acht Jahren zwischen den hypothetischen "HIV-Latenzperioden" bei Säuglingen und Erwachsenen stellt ein zweites Paradoxon dar. Nichtsdestoweniger könnte HIV bei AIDS möglicherweise eine Rolle spielen, wenn es zu einer regelmäßigen Reaktivierung durch eine "erworbene Immunschwäche" kommen würde - wohlgemerkt 10 Jahre nach dessen Neutralisierung durch Antikörper (Abschnitt 3.4.1) - genauso wie Candida, Pneumocystis und Zytomegalie-Erreger bei AIDS eine Rolle spielen, wenn sie durch eine erworbene Immunschwäche aktiviert worden sind. Es hat sich jedoch herausgestellt, daß HIV fast immer inaktiv ist, auch beim Vorliegen einer "erworbenen Immunschwäche" (Abschnitte 3.3.1 und 3.5.6). Angesichts der Abwesenheit einer HIV-Reaktivierung bei AIDS sind die langen hypothetischen Latenzperioden lediglich statistische Artefakte. Sie sind erdacht worden, um eine Verbindung zwischen HIV und AIDS herzustellen, und um die Zeit zu erkaufen, in der die wirklichen AIDS-Ursachen die Krankheiten erzeugen können, die zur AIDS-Definition gehören. (3) Es gibt weder einen aktiven Erreger, der bei allen AIDS-Patienten zu finden ist, noch eine gemeinsame Gruppe von betroffenen Zellen, welche aufgelöst oder funktionsunfähig gemacht wird (Abschnitte 3.3. und 3.5.10). (4) Es gibt kein gemeinsames vorhersagbares Bild von AIDS-Symptomen unter den Patienten der verschiedenen Risikogruppen. Stattdesen leiden die verschiedenen Risikogruppen jeweils aan charakteristischen AIDS-Krankheiten (Abschnitt 2.1.3, 3.4.4 und 3.4.5). In Anbetracht dieser Sachlage kann man mit Fug und Recht behaupten, daß AIDS nicht ein einziges, herkömmliches Kriterium für Infektionskrankheiten erfüllt. In einer jüngsten Erwiderung auf diese Argumente hat Goudsmit, ein Anhänger der HIV-AIDS-Hypothese, bestätigt, daß "AIDS nicht die Merkmale einer herkömmlichen Infektionskrankheit aufweist. Diese Ansicht ist unbestreitbar" (Goudsmit, 1992). In gleicher Weise sind die Epidemiologen Eggers und Weyer zu dem Schluß gekommen, daß "die Ausbreitung von AIDS sich nicht wie Ausbreitung einer Krankheit verhält, die durch einen einzelnen, durch Geschlechtsverker übertragenen Erreger hervorgerufen wird" (Weyer und Eggers, 1990). Anderson und May (1992) sahen sich gezwungen, "passende selektive Szenarios" für verschiedene AIDS-Risikogruppen zu konstruieren, um AIDS mit dem Begriff einer ansteckenden Krankheit zu verbinden. Ohne die zahlreichen und einzigartigen Annahmen und Vermutungen, welche postuliert wurden, um HIV als die Ursache von AIDS zu etablieren, wäre AIDS in der Tat niemals als eine Infektionskrankheit anerkannt worden (Abschnitte 3.5 und 6.1). 3.3 Mangelnde Beweise für die Virus-AIDS-Hypothese Vergleicht man die Forschungsarbeiten, die bislang in der Geschichte der Medizin über alle bekannten Viren geleistet wurden, so werden sie von dem Forschungsaufwand bei AIDS noch übertroffen. Trotz der über 60.000 wissenschaftlichen Veröffentlichungen über HIV (Christensen, 1991), ist der Beweis dafür, daß HIV AIDS verursacht, noch nicht erbracht worden. Wie diese überwältigenden Zahlen belegen, ist die Virus-AIDS-Theorie entweder nicht zu beweisen, oder zumindest sehr schwer beweisbar. Die Beweisführung der Pathogenität eines Virus fußt auf (1) der Erfüllung der Koch´schen Postulate, (2) der Verhinderung der Pathogenität durch Impfung, (3) der Heilung der Krankheit durch antivirale Medikamente, oder (4) der Verhütung der Krankheit durch Infektionsprophylaxe. Die HIV-Hypothese erfüllt jedoch nicht ein einziges dieses Kriterien. 3.3.1 Die Virus-Hypothese erfüllt die Koch´schen Postulate nicht Die Koch´schen Postulate lassen sich wie folgt zusammenfassen: (i) Der betreffende Erreger tritt in jedem Fall der jeweiligen Krankheit auf, und zwar in ausreichenden Mengen, um pathogene Wirkungen hervorzurufen; (ii) Der Erreger kommt bei anderen Krankheiten nicht vor; (iii) Nach Isolierung des Virus und der Vermehrung in einer Kultur ist der Erreger imstande, die Krankheit erneut hervorzurufen (Merriam-Webster, 1965; Weiss und Jaffe, 1990). Hierzu im Gegensatz stehen jedoch folgende Fakten: (1) Im Durchschnitt ist nur eine von 500 - 3.000
T-Lymphozyten, oder eine von 1.500 bis 8.000 Leukozyten bei
AIDS-Patienten durch HIV infiziert (Schnittman et al., 1989; Simmonds et
al., 1990). (Ungefähr 35% der Leukozyten sind T-Zellen (Walton et al.,
1986). Bei einer kürzlich durchgeführten Studie, die sich auf eine in
situ Amplifikation eines proviralen HIV-DNS-Fragments durch die
Polymerase Kettenreaktion (PCR) stützt, wird HIV-DNS bei 1 von 10 bi 1
von 1.000 Leukozyten von AIDS-Patienten festgestellt. Wie die Autoren
einräumen, vermag die in situ-Methode nicht zwischen intakten und
defekten Proviren zu unterscheiden, und da die Methode die
amplifizierten DNS-Produkte nicht charakterisieren kann, sind falsche
Positivwerte möglich (Bagasra et al., 1992). Da bei AIDS-Patienten im Durchschnitt nur 0,1% (1 von 500 bis 3.000) der T-Lymphozyten jemals infiziert sind, aber mindestens 3% der T-Lymphozyten während der zwei Tage regeneriert werden (Sprent, 1977; Guyton, 1987), die ein Retrovirus benötigt, um eine Zelle zu infizieren (Duesberg, 1989c), wäre HIV niemals imstande, genügend Zellen zu vernichten, um eine Immunschwäche zu verursachen. Sogar wenn HIV alle infizierten T-Lymphozyten vernichten würde (Abschnitt 3.5.10), würden die T-Lymphozyten um 1/30 ihrer normalen Regenerationsrate dezimiert werden, ganz zu schweigen von einer aktivierten Regenerationsrate. Die Chancen, daß HIV einen schwerwiegenden Mangel an T-Lymphozyten verursacht, sind die gleichen wie die eines Radfahrers, der ein Düsenfahrzeug einzuholen versucht. (2) Die Tatsache, daß die Fraktionen von HIV-infizierten Leukozyten mit den gleichen AIDS-Krankheiten um das 30- bis 100-fache schwanken, läßt sich mit einem einheitlichen, gemeinsamen pathogenen Mechanismus nicht in Einklang bringen. Eine Studie berichtet, daß die Fraktionen der infizierten Zellen Schwankungen in einer Bandbreite zwischen 1 von 900 bis 1 von 30.000 aufweisen (Simmonds et al., 1990), während ein anderer Bericht von einem Verhältnis von 1 von 10 bis 1 von 1.000 spricht (Bagasra et al., 1992). Bei allen anderen herkömmlichen Viruskrankheiten steht der Grad der Pathogenität in einem direkt proportionalen Verhältnis zur Anzahl der infizierten Zellen. (3) Die Tatsache, daß sich bei vielen gesunden HIV-Trägern vierzigmal so viele HIV-infizierte Leukozyten feststellen lassen wie bei AIDS-Patienten mit tödlich verlaufenden AIDS-Erkrankungen, ist mit der Vorstellung einer durch HIV vermittelten Pathogenität überhaupt nicht in Einklang zu bringen (Simmonds et al., 1990; Bagasra et al., 1992). Darüber hinaus konnten Simmonds et al. feststellen, daß bei gesunden HIV-Trägern zwischen 1 von 700 bis 1 von 83.000 Leukozyten HIV-infiziert sind, und zwischen 1 von 900 bis 1 von 30.000 bei AIDS-Patienten zu finden sind. Bagasra et al. wiederum, berichten von 1 von 30 bi 1 von 1.000 infizierten Leukozyten bei gesunden Trägern und von 1 von 10 bis 1 von 1.000 bei Patienten mit tödlich verlaufendem AIDS. Mit anderen Worten gibt es gesunde Personen mit 43 mal (30.000 : 700) und 33 mal (1.000 : 30) mehr HIV-infizierten Zellen als dies bei AIDS-Patienten der Fall ist. (4) Was die biologische Funktion des HIV anbelangt, ist es von noch größerer Bedeutung, daß das Ausmaß der HIV-RNS-Synthese entweder äußerst gering oder überhaupt nicht festzustellen ist. Nur zwischen 1 von 10.000 bis 100.000 Leukozyten produzieren virales RNS bei 50% der HIV-Patienten. Bei den übrigen 50% findet überhaupt keine RNS-Synthese statt (Duesberg 1989c; Simmonds et al., 1990). Die Tatsache, daß die Amplifikation durch die Polymerase-Kettenreaktion verwendet werden muß, um HIV-DNS oder RNS bei AIDS-Patienten nachzuweisen (Semple et al., 1991) ist ein deutlicher Hinweis darauf, daß bei AIDS-Patienten keineswegs ausreichende Mengen von viraler RNS hergestellt werden, um eine Pathogenität nach herkömmlichen Mustern, und noch viel weniger mit tödlichem Ausgang, zu erklären (Duesberg und Schwartz, 1992). Das Amplifikationsverfahren ist konzipiert, um die sprichwörtliche Nadel im Heuhaufen zu finden, doch reicht eine einzige Nadel, um beim Bild zu bleiben, kaum aus, um eine tödliche Wunde zu schlagen. (5) Bei einigen HIV-Krankheiten, die nicht durch
Immunschwäche verursacht werden (Abschnitt 3.5.8), ist HIV nicht einmal
im kranken Gewebe zu finden, d.h. es gibt weder Spuren von HIV beim
Kaposi Sarkom (Salahudin et al., 1988), noch in den Neuronen von
Patienten, die an Demenz leiden. Die Demenz ist auf die generische
Unfähigkeit von Retroviren zurückzuführen, nichtteilbare Zellen wie
Neuronen zu infizieren (Abschnitte 3.5.8 und 3.5.10) Duesberg, 1989c). (ii) HIV erfüllt das zweite Koch´sche Postulat nicht, da es nicht nur bei einer, sondern bei 25 verschiedenen, fest definierten Krankheiten angetroffen wird, wovon viele so wenig miteinander zu tun haben wie Demenz und Durchfall, oder Kaposi-Sarkom und Pneumonie (Tabelle 1), Abschnitt 2.1.2). (iii) HIV erfüllt auch das dritte Koch´sche Postulat nicht, denn Affen, die zu Versuchszwecken HIV eingeimpft bekommen, bilden Antikörper gegen HIV, genau wie ihre menschlichen Verwandten, erkranken jedoch nicht an AIDS (Blattner et al., 1988; Institute of Medicine, 1988; Evans, 1989b; Weis und Jaffe, 1990). Seit dem Jahr 1983 wurden bis zu 150 Schimpansen mit HIV geimpft, wobei alle diese Tiere bis heute gesund geblieben sind (Duesberg, 1989c); (Jorg Eichberg, persönliche Mitteilung, siehe Abschnitt 1). Personen, bei denen HIV versehentlich oder durch einen Unfall in den Organismus gelangt ist, erkranken ebenfalls nicht an AIDS (Duesberg, 1989c, 1991a). Es gibt jedoch eine legitime Einschränkung der Koch´schen Postulate, die dadurch gegeben ist, daß die meisten Mikrobenpathogene ihre pathogene Wirkung nur bedingt entfalten (Stewart, 1968; McKeown, 1979; Moberg und Cohn, 1991). Sie werden nur dann als Pathogene aktiv, wenn das Immunsystem geschwächt ist und die Infektion oder Intoxikation einer großen Zahl von Zellen zuläßt, die vernichtet oder geschädigt werden müssen, um das typische Krankheitsgeschehen zu ermöglichen. Dies ist der Fall beim Tuberkulosebazillus, Cholera, bei Grippeviren, dem Poliovirus sowie bei vielen anderen (Freeman, 1979; Mims und White, 1984; Evan, 1989c). Jedoch auch in Anbetracht solcher Einschränkungen erfüllt HIV das dritte Koch´sche Postulat nicht. Die wissenschaftliche Literatur ist bis heute den Beweis schuldig geblieben, daß auch nur ein einziger Fall von AIDS-Übertragung von den mehr als 206.000 amerikanischen AIDS-Patienten auf einer der Krankenpfleger oder einen anderen Angehörigen von Heilberufen während der letzten zehn Jahre stattgefunden hat. Bei keinem einzigen der Tausende von Wissenschaftlern, die mit HIV in Unternehmen und Laboratorien arbeiten, hat eine solche Übertragung oder ein Krankheitsausbruch stattgefunden (Duesberg, 1989c, 1991a). Beim Zuammenleben mit AIDS-Patienten in einem gemeinsamen Haushalt kommt es während einer Periode von mindestens 100 Tagen zu keiner Übertragung auf die übrigen Familienmitglieder (Friedland et al., 1986; Sande, 1986; Hearst und Hulley, 1988; Peterman et al., 1988). In jüngster Zeit haben jedoch die CDC von sieben Angehörigen der Pflegeberufe berichtet, bei denen AIDS aufgrund einer berufsbedingten Infizierung aufgetreten ist (Centers for Disease Control, 1992c). Die CDC haben jedoch keinerlei Beweise gegen eine nicht-berufsbedingte Verursachung vorgelegt, wie zum Beispiel Drogensucht (siehe Abschnitt 4). Bis zum Jahr 1988 waren Tausende von Angehörigen der
Pflegeberufe, genau genommen 2.586 Personen (Centers for Disease
Control, 1988) an AIDS aus nicht-berufsbedingten Ursachen erkrankt. Die
CDC haben es unterlassen, die AIDS-Krankheiten jener 7 Patienten und
derjenigen Personen zu melden, von denen die vermeintliche Ansteckung
ausgegangen war. Es wurde weder das Geschlecht (siehe nächster Absatz)
angegeben, noch berichtet, ob die AIDS-Krankheiten erst nach einer
AZT-Behandlung aufgetreten waren (siehe Abschnitt 4) (Centers for
Disease Control, 1992c)). Die Tatsache, daß HIV das dritte Postulat
nicht zu erfüllen vermag, ist umso definitiver, wenn man bedenkt, daß
es keinerlei antivirale Medikamente oder Impfstoffe gibt. Man stelle
sich doch einmal die Zustände vor, wenn sich 206.000 Patienten mit
Kinderlähmung oder Virushepatitis in unseren Krankenhäusern aufhalten
würden, und die Angehörigen der Heil- und Pflegeberufe hätten
keinerlei Impfschutz! Der CDC zufolge sind 75% der Angehörigen der Pflegeberufe weiblichen Geschlechts, jedoch 92% der AIDS-Patienten aus dieser Berufsgruppe männlich (Centers for Disease Control, 1988). Das AIDS-Risiko der männlichen Angehörigen der Pflegeberufe ist daher 35 mal höher als das ihrer weiblichen Kollegen, was eindeutig auf nicht berufsbedingte Ursachen hinweist. Desweiteren berichten die CDC, daß das Auftreten von AIDS bei Angehörigen der Pflegeberufe prozentual dem in der übrigen Bevölkerung entspricht. So sind bis zum Jahr 1986 2.586 von 5 Millionen Angehörigen der Pflegeberufe oder 1/2000, an AIDS erkrankt (Centers for Disease Control, 1988). In der gleichen Zeit erkrankten 110.000 von 250 Millionen Amerikanern, also 1/2250, an AIDS (Centers for Disease Control, 1992b). Da fast alle Angehörige der Pflegeberufe über 20 Jahre alt sind und AIDS unterhalb dieser Altersgrenze sso gut wie nie auftritt (Tabelle 1), jedoch die Altersgruppe unter 20 Jahren etwa ein Drittel der Gesamtbevölkerung ausmacht, läßt sich schätzen, daß das AIDS-Risiko der Angehörigen der Pflegeberufe etwa um ein Drittel niedriger ist (1/3 mal 2000) als das der allgemeinen Bevölkerung - ein Umstand, der wohl kaum für AIDS als ansteckende Krankheit spricht. Angesichts dieser Tatsachen haben führende AIDS-Forscher zugegeben, daß HIV die Koch´schen Postulate als Ursache von AIDS nicht erfüllt (Blattner et al., 1988; Evans, 1989a,b; Weiss und Jaffe, 1990; Gallo, 1991). Nichtsdestoweniger hat man argumentiert, daß die Nichterfüllung der Postulate durch HIV eher die Postulate in Frage stellt, als daß Zweifel an HIV als Ursache von AIDS angebracht wären (Abschnitt 6.1) (Evans, 1989b, 1992; Weiss und Jaffe, 1990; Gallo, 1991). Dadurch, daß ein vermeintliches Pathogen die Koch´schen Postulate nicht erfüllt, wird weder die zeitlose Logik dieser Postulate ungültig, noch die Behauptung, daß der angenommene Erreger eine Krankheit verursacht (Duesberg, 1989b). Es bedeutet lediglich, daß daß der Nachweis für eine Krankheitsverursachung durch das Pathogen nicht mit Hilfe der Koch´schen Postulate erbracht werden kann - aber vielleicht mit Hilfe von neuen Gesetzen der Verursachung von Krankheiten (Abschnitt 6). 3.3.2 Anti-HIV-Immunität bietet keinen Schutz gegen AIDS Mit Hilfe dess "AIDS-Tests" werden natürliche
antivirale Antikörper, die gegen HIV gebildet werden, nachgewiesen,
welche HIV bis zur Grenze der Nachweisbarkeit vollständig
neutralisieren, was praktisch einem Impfschutz gleichkommt. Dennoch
bietet diese Antikörperbildung keinen Schutz gegen AIDS-Krankheiten
(Abschnitt 3.5.11) (Duesberg, 1989b,c, 1991a, Evans, 1989a,b). Wie Evans
formulierte,"Das HIV-Dilemma besteht darin, daß die Antikörper
keinen Schutz bieten" (Evans, 1989a). 3.3.3 Antivirale Medikamente bieten keinen Schutz gegen AIDS Alle bekannten antiviralen Medikamente sind nicht imstande, AIDS-Krankheiten zu verhüten oder zu heilen (Abschnitt 4). 3.3.4 Alle typischen AIDS-Indikatorenkrankheiten treten auch in Abwesenheit von HIV auf Die Abwesenheit von HIV verhindert nicht das Auftreten
von HIV-Indikatorenkrankheiten in allen AIDS-Risikogruppen, nur werden
diese Krankheiten dann nicht als AIDS diagnostiziert (Abschnitte 3.4.4,
4.5 und 4.7). 3.4. Fehlende Korrelation zwischen HIV und AIDS Führende AIDS-Forscher bestätigen, daß Korrelationen die einzige Stütze für die Virus-AIDS-Hypothese darstellen. So gibt Blattner et al. in diesem Zusammenhang an,...überwältigende seroepidemiologische Belege weisen auf HIV als Ursache von AIDS hin...verbesserte Methoden...zeigen, daß eine HIV-Infektion bei praktisch allen AIDS-Patienten gegeben ist" (Blattner et al., 1988). Einem Leitartikel in der Zeitschrift Science zufolge zieht Baltimore die folgenden Schlüsse aus Studien, die eine 88%-Korrelation zwichen dem Vorhandensein von Antikörpern und AIDS konstatieren: "Nach Beweisen dieser Art haben wir gesucht. Mit ihrer Hilfe können wir unterscheiden zwischen einem Virus, der lediglich einen harmlosen Begleiter darstellte, und einem Virus, der als Krankheitserreger gelten kann" (Booth, 1988). Die Studien, auf die Baltimore sich stützte, sind jene von Gallo et al. im Jahr 1984 in der Zeitschrift Science veröffentlichten Arbeiten, die die Grundlage für die Virus-AIDS-Hypothese darstellen (Gallo et al., 1984; Saarngadharan et al., 1984). In der Zwischenzeit it die Autentizität dieser Studien in mehrfacher Hinsicht angefochten worden (Beardsley, 1986; Schüpach, 1986; Connor, 1987; Crewdson, 1989; Hamilton, 1991; Palca, 1991a; Crewdson, 1992). Weiss und Jaffe stimmen darin überein daß "die Beweise, denen zufolge HIV die Ursache von AIDS ist, epidemiologischer Natur sind..."(Weiss und Jaffe, 1990), obwohl wie Gallo zugibt, eine Epidemiologie lediglich "ein verdammt guter Anfang sei" (Gallo, 1991). Angesichts der Korrelationen wird wie folgt argumentiert: "HIV-infizierte Personen werden an AIDS erkranken und nichtinfizierte Personen werden nicht erkranken" (Evans, 1989a); oder: "HIV...gilt als sine qua non for die Epidemie" (Gallo, 1991). Korrelationen sind jedoch nur Indizienbeweise für eine Hypothese. Wie der legendäre Sherlock Holmes einmal treffend bemerkte: "Indizienbeweise sind eine sehr heikle Sache. Sie mögen ganz deutlich und gerade auf eine Sache hinweisen, aber wenn Sie Ihren Blickwinkel ein klein wenig verlagern, weisen die gleichen Indizienbeweise ebenso kompromißlos auf etwas völlig anderes" (Doyle, 1928). Das Risiko bei epidemiologischen Studien besteht in der Schwierigkeit, zwischen Ursache und nonkausalen Assoziationen zu unterscheiden. Gelb verfärbte Finger stehen in einem nonkausalen, und Rauchen in einem kausalen Zusammenhang mit Lungenkrebs. "Im epidemiologischen Sprachgebrauch ist die Kernfrage die einer Verwechslung" (Smith und Phillips, 1992). Aus den nachfolgend aufgeführten Gründen trifft dies natürlich auch auf die "überwältigenden seroepidemiologischen Beweise" zu, die als Beleg für die Virus-AIDS-Hypothese herangezogen werden. 3.4.1 Nur bei 50% der amerikanischen AIDS-Fälle gilt der HIV-Antikörper-Status als bestätigt In den Vereinigten Staaten werden HIV-Antikörper bei etwa 50% aller AIDS-Diagnosen bestätigt; die übrigen Fälle werden präsumptiv, also nach den Indizienbeweisen, diagnostiziert (Institute of Medicine, 1988; Selik et al., 1990). Einige Studien weisen darauf hin, daß die natürliche Koinzidenz von HIV-Antikörpern und AIDS-Krankheiten keineswegs immer gegeben ist, denn alle AIDS-Indikatorenkrankheiten kommen in allen AIDS-Risikogruppen auch in Abwesenheit von HIV vor (Abschnitt 4). Es entbehrt nicht einer gewissen Ironie, daß die CDC in ihren sogenannten "HIV/AIDS" Surveillance Reports" die tatsächliche HIV-Inzidenz stets dezent ausgeklammert lassen (Centers for Disease Control, 1992b). Daraus folgt, daß die angeblich perfekte Korrelation zwischen HIV und AIDS in Wirklichkeit ein Artefakt darstellt, abgeleitet aus der AIDS-Definition und dem Spielraum für präsumptive Diagnosen (Centers for Disease Control, 1987; Institute of Medicine, 1988). Da die Definition von AIDS ausschließlich Krankheiten bezeichnet, die in der Gegenwart von HIV-Antikörpern auftreten (Abschnitt 2.2), wird die Diagnose von AIDS durch die Definition auf eine 100%-Korrelation mit HIV vorprogrammiert. Das ist auch der Grund für die Aussage: "HIV-infizierte Personen werden an AIDS erkranken und...nicht infizierte Personen werden nicht erkranken" (Evans, 1989a) und ebenfalls, warum HIV als eine "sine qua non" von AIDS gilt (Gallo, 1991). 3.4.2 Antikörper-positive, aber virus-negative Fälle Die Korrelationen zwischen AIDS und HIV sind in Wirklichkeit keine Korrelationen mit HIV, sondern mit Antikörpern, die gegen HIV gebildet wurden (Sarngadharan et al., 1984; Blattner et al., 1988; Duesberg 1989c). Die Bildung von Antikörpern ist ein Zeichen für die Immunität gegen Viren, für die Neutralisierung von Viren und damit für den Schutz gegen Viruskrankheiten - und nicht eine Prognose für künftig auftretende Krankheiten, wie dies bei den Antikörpern behauptet wird, die gegen HIV gebildet werden. So ist der Status Antikörper-positiv bei Kinderlähmung oder Masern gleichbedeutend mit Virus-negativ; mit anderen Worten, das Individuum hat sich einen Schutz gegen diese Viruskrankheiten erworben. Da gleiche gilt für die Antikörper, die gegen HIV gebildet werden; Antikörper-positiv bedeutet sehr wohl Virus-negativ. Restviren oder Virenmoleküle lassen sich bei den meisten Antikörper-positiven Personen (Abschnitte 3.3 und 3.5.6). Daher sind die gegen HIV gebildeten Antikörper keineswegs ein Beweis für zukünftige oder bestehende HIV-Krankheiten. Dies wäre nur dann der Fall, wenn man von einer Reihe von zusätzlichen Annahmen ausgeht (Abschnitt 3.5.11). In den AIDS-Risikogruppen und bei AIDS-Patienten finden sich neben den gegen HIV gebildeten Antikörpern auch Antikörper gegen zahlreiche andere begleitende Viren und Mikroben (Abschnitte 2.3 und 4.3.2). Hierzu gehören der Zytomegalievirus, Hepatitisvirus, Epstein-Barr-Virus, Human T-Cell Leukemia Virus-I (HTLV-I), sowie der Herpes-Virus, Gonorrhö- und Syphiliserreger, Mycoplasma, Amöben, Tuberkuloseerreger, Toxoplasmose und viele andere (Gallo et al., 1983; Sonnabend et al., 1983; Blattner et al., 1985; Mathur-Wagh et al., 1985; Darrow et al., 1987; Quinn et al., 1987; Messiah et al.,, 1988; Stewart, 1989; Goldsmith, 1990; Mills und Masur, 1990; Root-Bernstein, 1990a,c; Duesberg, 1991a; Buimovici-Klein et al., 1988). Zudem gibt es etwa 100 bis 150 chronisch latente Retroviren unter den Humanerregern (Martin et al., 1981; Nakamura et al, 1991). Diese Humanretroviren sind in jeder Zelle zu finden, und nicht in verschwindend wenigen Zellen des Körpers wie HIV, und sie weisen dieselbe genetische Struktur und Komplexität wie HIV und alle anderen Retroviren auf (Duesberg, 1989c). Nach Quinn et al.: "Eine Gemeinsamkeit, die wir bei afrikanischen AIDS-Patienten und ambulanten Kontrollgruppen aber auch bei amerikanischen AIDS-Patienten und bei Homosexuellen festgestellt haben, waren die außerordentlich hohen Anteile von Antikörper gegen den Zytomegalievirus (Bandbreite zwischen 92 und 100%), Herpes simplex-Virus (Bandbreite zwischen 90 und 100%), Hepatitis B-Virus (zwischen 78 und 82%), Hepatitis A (zwischen 82 und 95%), Epstein-Barr-Virus (Capsid-Antigen, 100%); Syphiliserreger (11 - 23%) und T. gonadii (57 - 74%). Im Gegensatz hierzu waren die Anteile von Antikörpern gegen diese Erreger signifikant geringer als bei einer Kontrollgruppe von 100 amerikanischen heterosexuellen Männern..." (Quinn et al., 1987). Daraus wird ersichtlich, daß typische AIDS-Patienten wie auch typische AIDS-Gruppen durch ein hohes Vorkommen von häufigen und seltenen Humanerregern gekennzeichnet sind (Abschnitte 2.3 und 5). Keine dieser Mikroben verursachen Krankheiten mit
tödlichem Ausgang und fast alle der Genannten stellen eine größere
Gefahr für ein normal funktionierendes Immunsystem dar (Abschnitt 2.3). Es folgt daraus, daß eine hohe Korrelation zwischen AIDS und Antikörpern gegen einen bestimmten Virus wie HIV nicht notwendigerweise "die Unterscheidung liefert zwischen einem harmlosen begleitenden Virus und einem verursachenden Virus" (Baltimore, siehe oben) (Booth, 1988). Wir haben es mit einer zu erwartenden Folge, oder einem Marker von verhaltensbedingten und klinischen AIDS-Risiken zu tun, beonders in Ländern mit einem niedrigen Prozentsatz von HIV-Trägern (Duesberg, 1991a). Neben HIV gibt es eine Vielzahl von seltenen und inaktiven, oder einfach inaktiven Mikroben und Viren in der allgemeinen Bevölkerung - wie der Hepatitis Virus - die als "spezifisch" für AIDS-Patienten gelten, und daher als Marker für AIDS-Risiken betrachtet werden können (Abschnitte 2.2, 2.3 und 4.3.2). Im Gegensatz zu lediglich 50% der AIDS-Fälle mit HIV (Abschnitt 2.2), gibt e Personengruppen, in denen 100% der AIDS-Patienten Antikörper gegen den Zytomegalievirus, oder akute Zytomegalievirusinfektionen, aufweisen (Gottlieb et al., 1981; Francis, 1983; van Griensven et al., 1987; Buimovici-Klein et al., 1988). Ein Vergleich zwischen 481 HIV-positiven und 1.499 HIV-negativen Homosexuellen in Berlin hat ergeben, daß die HIV-positiven Personen "signifikant häufiger als Träger von Antikörpern gegen den Hepatitis A-Virus, Hepatitis B-Virus, Zytomegalievirus, Epstein-Barr-Virus und Syphilis in Erscheinung treten" (Deininger et al., 1990). Schließlich war es das häufige Vorkommen von Antikörpern gegen den Hepatitis B-Virus in bestimmten Personengruppen von homosexuellen AIDS-Patienten, die "Hepatitis Kohorten" genannt, das unter anderem die CDC bewog, die "Lebensweise"-AIDS-Hypothese zugunsten einer "Hepatitis-Analogie" fallenzulassen (Francis et al., 1983; Centers for Disease Control, 1986; Oppenheimer, 1992) (Abschnitt 2.2.). Je größer der Konsum von verunreinigten, intravenös verabreichten Drogen, je größer die Anzahl von Geschlechtspartnern in Verbindung mit aphrodisierenden Drogen und Medikamenten, undje häufiger die erforderlichen Transfusionen, desto höher die Zahl der Mikroben, die auf diesen Wegen "erworben" werden (Abschnitte 3.4.4.5, 4.3.2 und 4.5). In Afrika sind gegen HIV und Hepatitis-Viren gebildete Antikörper schlechte Marker für AIDS-Risiken, da Millionen von Personen die Antikörper die Antikörper gegen diese Viren tragen (Tabelle 1) (Quinn et al., 1987; Evans, 1989c; Blattner, 1991). Da sich HIV weder durch eine einzigartige Beteiligung an allen AIDS-Fällen noch durch eine einzigartige biologische Aktivität auszeichnet, bedarf es einer besonders willkürlichen Betrachtungsweise, um HIV als den "Übeltäter" unter zahlreichen mehr oder weniger harmlosen mikrobiellen Begleitern bei AIDS-Patienten auszumachen (Francis, 1983). Wenn HIV die Ursache von AIDS wäre, müßten die jährlichen AIDS-Erkrankungsrisiken aller infizierten Personen ähnlich sein, besonders bei Personen, die aus dem gleichen Land stammen. Trifft dies jedoch nicht zu, wäre das ein Hinweis, daß der Faktor HIV kaum als Ursache von AIDS angesehen werden kann. Ein vergleichbares Auftreten von AIDS-Indikatorenkrankheiten in HIV-freien Kontrollgruppen zeigt, daß HIV für die Entstehung von AIDS nicht einmal erforderlich ist. 3.4.4.1 Transfusionsempfänger mit kritischem Gesundheitszustand Das jährliche AIDS-Risiko von HIV-infizierten
Transfusionsempfängern in den Vereinigten Staaten (keine Bluter) liegt
bei etwa 50%, da die Hälfte aller Empfänger innerhalb von einem Jahr
nach Erhalt einer Transfusion stirbt (Tabelle
2) (Ward et al., 1989). 3.4.4.2 HIV-infizierte Säuglinge Das zweithöchste AIDS-Risiko wird für die Gruppe der perinatal infizierten amerikanischen Säuglinge angegeben, deren Gesundheit durch Drogenkonsum der Mutter oder kongenitale Krankheiten wie Hämophilie schwer geschädigt ist (Abschnitt 2.1.3). Im Durchschnitt treten AIDS-Krankheiten bei diesen Säuglingen zwei Jahre nach der Geburt auf (Anderson und May; Blattner et al., 1988; Institute of Medicine, 1988; Blattner, 1991). Dies entspricht einem jährlichen AIDS-Risiko von 25% (Tabelle 2). Da das AIDS-Risiko dieser Säuglinge wesentlich über dem nationalen Durchschnitt von 3 - 4% liegt (Tabelle 1), müsssen bei pädiatrischem AIDS nonvirale Faktoren eine Rolle spielen. Ausgehend von Korrelationen und kontrollierten Studien, die das Auftreten von AIDS-Indikatorenkrankheiten bei HIV-freien Säuglingen dokumentieren, liegt der Schluß nahe, daß Drogenkonsum der Mütter (Abschnitt 4) und kongenitale Krankheiten wie Hämophilie die wahren Ursachen für das Auftreten der pädiatrischen AIDS-Fälle sind. Ehe der Begriff AIDS in Erscheinung getreten war, haben zahlreiche Studien das Auftreten von AIDS-Indikatorenkrankheiten bei den Neugeborenen drogensüchtiger Mütter belegt (Abschnitt 4.6.1). Man kann daher davon ausgehen, daß HIV von Natur aus ein perinatal übertragener Retrovirus - und demnach harmlos ist. |
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3.4.4.3 HIV-positive Homosexuelle Das jährliche AIDS-Risiko HIV-infizierter Homosexueller, die zudem Hunderte von Geschlechtspartner und einen häufigen Gebrauch von aphrodisierenden Drogen und Medikamenten hatten (Abschnitt 4) wurde ursprünglich auf etwa 6% geschätzt (Mathur-Wagh et al., 1985; Anderson und May, 1988; Institute of Medicine, 1988; Lui et al., 1988 Moss et al., 1988; Turner et al., 1989; Lemp et al., 1990; von Griensven et al., 1990; Blattner 1991). Als immer mehr HIV-positive Personen erfaßt wurden, hat man niedrigere Schätzungen von etwa 4% vermeldet (Tabelle 2) (Rezza et al., 1990; Biggar and the International Registry of Seroconverters, 1990; Munoz et al., 1992). Da das jährliche AIDS-Risiko der Homosexuellen über dem nationalen Durchschnitt liegt, müssen gruppenspezifische Faktoren bei ihren spezifischen AIDS-Krankheiten eine Rolle spielen. Aufgrund der Korrelationen mit dem vorliegenden Drogenmißbrauch und Studien and HIV-freien Homosexuellen, liegt der Schluß auf der Hand, daß die kumulativen Wirkungen, die sich aus dem Langzeitkonsum von aphrodisierenden Drogen und Medikamenten und psychoaktivierenden Drogen ergeben, für das jährliche AIDS-Risiko der Homosexuellen verantwortlich sind (Abschnitte 4.4 und 4.5). Tatsache ist, daß alle AIDS-Indikatorenkrankheiten vor der Entdeckung von HIV bei Homosexuellen aus den verhaltensbedingten Risikogruppen beobachtet wurde, und seit dieser Zeit ebenfalls bei HIV-freien Homosexuellen in AIDS-Risikogruppen festzustellen waren (Abschnitte 4.5 und 4.7). Ganz im Geiste der Virus-AIDS-Hypothese wurden viele dieser HIV-freien AIDS-Fälle bei Homosexuellen auf verschiedene retrovirusähnliche Faktoren, wie Papillomaviren, und andere Viren und Erreger zurückgeführt. Die betreffenden Forscher jedoch die Faktoren des Drogenkonsums, besonders des oralen Drogen- und Medikamentenmißbrauchs, völlig außer acht gelassen. Zu den untersuchten Fällen zählen 153 HIV-freie Homosexuelle mit Immunschwäche und T4/T8-Zellenwerte unter 1 (Drew et al., 1985; Weber et al., 1986; Novick et al., 1986; Collier et al., 1987; Bartholomew et al., 1987; Buimovici-Klein et al., 1988) und 23 HIV-freie Fälle von Kaposi Sarkom (Afrasiabi et al., 1986; Ho et al., 1989b; Bowden et al., 1991; Safai et al., 1991; Castro et al., 1992; Huang et al., 1992). 3.4.4.4 HIV-positive intravenöse Drogenkonsumenten Die Übertragung der jährlichen AIDS-Risiken der homosexuellen Risikogruppen auf die intravenösen Drogenkonsumenten führte zu gültigen Voraussagen über das jährliche AIDS-Risiko in dieser Gruppe (Lemp et al., 1990). Daher wurde das jährliche AIDS-Risiko der HIV-infizierten intravenösen Drogenkonsumenten ursprünglich auf 6% beziffert (Tabelle 2) (Rezza et al., 1990; Munoz et al., 1992). Diese Ergebnisse sprechen gegen eine sexuell übertragene Krankheitsursache, denn eine Ansteckung durch sexuelle Übertragung impliziert ein wesentlich höheres AIDS-Risiko bei Homosexuellen mit Hunderten von Geschlechtspartnern im Vergleich mit intravenösen Drogenkonsumenten (Abschnitt 4) (Weyer und Eggers, 1990; Eggers und Weyer, 1991). Tatsächlich haben zahlreichen kontrollierte Studien gezeigt, daß die Erkrankungs- und Sterblichkeitsraten der intravenösen Drogenkonsumenten unabhängig von HIV verlaufen (Abschnitte 4.4, 4.5 und 4.7). Auf der Grundlage dieser Studien gelangt man zu dem Schluß, daß das jährliche AIDS-Risiko der intravenösen Drogenkonsumenten (Abschnitt 4) von der Dauer und Höhe des Drogenkonsums abhängt. 3.4.4.5 HIV-positive Bluter Aufgrund der Möglichkeit, den Zeitpunkt der Infektion
abzuschätzen, sowie der Kontrolle anderer Gesundheitsrisiken durch die
Untersuchung von HIV freien Blutern, stellt dieser Personenkreis die
zugänglichste Gruppe zur Überprüfung der Virus-Hypothese dar. Diese hohe Infektionsrate get auf die in den Sechziger-
und Siebzigerjahren entwickelten Verfahren zur Gewinnung des Faktors
VIII aus dem Blut einer großen Anzahl von Spendern zurück (Johnson et
al., 1985; Aronson, 1988; Koerper, 1989). Da im Verlauf der letzten
fünf Jahre eine jährliche Anzahl von nur 300 der 15.000
HIV-infizierten amerikanischen Blutern AIDS entwickelt haben (Morgan et
al., 1990; Centers for Disease Control, 1992a,b), liegt das jährliche
AIDS-Erkrankungsrisiko der HIV-infizierten amerikanischen Bluter bei
etwa 2% (Tabelle
2). In Anbetracht des schlechten gesundheitlichen Zustands vieler Bluter gegenüber der allgemeinen Bevölkerung ist es ebenfalls verwunderlich, daß das jährliche AIDS-Risiko der HIV-infizierten Bluter mit 1 - 2% niedriger liegt als das Risiko der übrigen HIV-infizierten Europäer oder Amerikaner mit 3 - 4% (Tabelle 1). Die Diskrepanz zwischen den jährlichen AIDS-Risiken der Bluter und denen der intravenösen Drogenkonsumenten und männlichen Homosexuellen, welche beide bei etwa 4 - 6% liegen, ist sogar noch größer (Tabelle 2). Bei einem Versuch, die relativ niedrigen jährlichen AIDS-Risiken der Bluter mit denen der Homosexuellen in Einklang zu bringen, bemerkten die Hämatologen Sullivan et al. (1986):"die Gründe für diesen Unterschied bleiben unklar". In diesem Zusammenhang schrieben Biggar und seine Kollegen (1990), daß bei Drogenkonsumenten und Homosexuellen "AIDS-Inkubation...signifikant schneller verläuft" als bei Blutern. Bedenkt man die vielen Berichte über HIV als Ursache
von AIDS bei Blutern ist es umso erstaunlicher, daß bis heute nicht
eine einzige kontrollierte Studie vorliegt, ganz gleich aus welchem
Land, welche die höhere Krankheits- und Sterblichkeitsrate
HIV-positiver Bluter gegenüber einer HIV-negativen Kontrollgruppe
dokumentiert. Die meisten der in Tabelle 3 aufgelisteten Studien, sowie eine Reihe von anderen Arbeiten, die vor der Entdeckung von HIV durchgeführt wurden, sind zu dem Schluß gekommen, daß die Immunschwäche der Bluter in einem direkten Zusammenhang steht mit der Anzahl der Transfusionen, die diese Personen im Verlauf ihres Lebens erhalten haben (Menitove et al., 1983; Kreiss et al., 1984; Johnson et al., 1985; Hardy et al., 1985; Pollack et al., 1985; Prince, 1992; Ludlam et al., 1985; Gill et al., 1986). Den Hämatologen Pollak et al. zufolge (1985) "sind die Störungen des Immunsystems bei Blutern eher die Folge von Transfusionen von Fremdeiweißen oder eines ubiquitären Virus als daß sie sich auf die Infizierung durch einen AIDS-Erreger zurückführen lassen". Die Formulierung "ubiquitärer" verweist auf die Vius-AIDS-Hypothese, lehnt jedoch HIV ab, denn im Jahr 1985 wurde HIV in Blutkonzentraten nur äußerst selten außerhalb der Vereinigten Staaten festgestellt, wobei Immunschwächezustände bei israelischen, schottischen und amerikanischern Blutern beobachtet wurde (Pollack et al., 1985). Madhok et al. kamen ebenfalls zu dem Schluß, daß "das Gerinnungsfaktorkonzentrat die zelluläre Immunreaktion auf ein neues Antigen in Abwesenheit einer HIV-Infektion beeinträchtigt" (Madhok et al., 1986). Aledort konnte die Beobachtung machen, daß "Langzeitempfänger"...von Faktor VIII, Faktor IX und Blutprodukten, die aus dem Blut verschiedener Spender hergestellt wurden...signifikante T-Zellen-Abnormalitäten unabhängig von der Gegenwart von HIV-Antikörpern aufwiesen" (Aledort, 1988). Auch jene Autoren, die nicht zu dem Schluß gelangen, daß der Gerinnungsfaktor Immunschwäche verursacht, belegen, daß Immunschwäche bei Blutern sowohl mit dem Alter als auch mit der kumulativen Dosierung des Gerinnungsfaktors, der im Verlauf des Lebens verabreicht wurde, zunimmt. Eine kontrollierte Studie erbrachte den direkten Beweis dafür, daß die in einem Faktor VIII-Präparat enthaltene Eiweißverunreinigungen eine immunschädigende Wirkung bei HIV-positiven Blutern entfalteten, die mit Faktor VIII behandelt wurden. Über einen Zeitraum von zwei Jahren nahmen die T-Zellen der mit dem Faktor VIII-Präparaten behandelten HIV-positiven Bluter um das Zweifache ab, während eine HIV-positive Kontrollgruppe, die mit einem gereinigten Faktor VIII behandelt wurde, keine Veränderung zeigte (Tabelle 3) (de Biasi et al., 1991). Vor dem Auftreten von AIDS hat eine in verschiedenen Zentren gestützte Studie die Funktionen des Immunsystems von 1551 Blutern untersucht, die zwischen den Jahren 1975 und 1979 mit dem Faktor VIII behandelt wurden. Dabei konnte eine Lymphozytopenie bei 9,3% und eine Thrombozytopenie bei 5% der Personen festgestellt werden (Eyster et al., 1985). In ähnlicher Weise wurden in den Jahren zwischen 1968 und 1979 opportunistische Infektionen bei Blutern untersucht, die inzwischen als AIDS-Indikatorenkrankheiten gelten. Dabei konnten Pneumonien bei 60% und Tuberkulose bei 20% dieser Personen registriert werden (Johnson et al., 1985). Diese durch Transfusionen induzierten Immunschwächezustände sind mehr als ausreichend, um das jährliche Auftreten von AIDS-Indikatorenkrankheiten bei 2% der HIV-positiven Bluter, das gegenwärtig verzeichnet wird, abzudecken (Centers for Disease Control, 1992b). Ein amerikanischer Hämatologe, der die opportunistischen Infektionen von Blutern in den Jahren zwischen 1968 und 1979 untersuchte, darunter zwei Candidiasis und 66 Pneumonie Todesfälle, schrieb im Jahr 1983 unter anderem "...es erscheint möglich, daß viele der unspezifischen Pneumonien der Bluter, wie wir sie in der Vergangenheit beobachtet haben, heute als AIDS eingestuft würden" (Aronson, 1983). Aus obigen Ausführungen wird ersichtlich, daß die
Langzeit-Transfusion von Fremdeiweißen bei Blutern zu
Immunschwächezuständen führt, mit oder ohne HIV. Indem sie die
HIV-freien Kontrollgruppen geflissentlich ignoriert hat, ist es der
Virus-Hypothese vorerst gelungen, die normale Krankheits- und
Sterblichkeitsrate der Bluter einfach auf das HIV-Konto zu verbuchen. Aufgrund der Schlußfolgerung, daß Langzeittransfusionen von Fremdeiweiß Immunschwäche verursachen, lassen sich drei nachprüfbare prognostische Ausssagen machen: (1) Es läßt sich vorhersagen, daß Bluter mit sogenanntem "AIDS" älter sein werden als die durchschnittlichen Bluter. In der Tat ist das durchschnittliche Alter der Bluter mit AIDS in den Vereinigten Staaten (Evatt et al., 1984; Koerper, 1989; Stehr-Green et al., 1989), in England (Darby et al., 1989) und in anderen Ländern (Biggar and the International Registry of Seroconverters, 1990; Blattner, 1991) signifikant höher (etwa 34 Jahre in den Vereinigten Staaten; Johnson et al., 1985; Koerper, 1989; Becherer et al., 1990) als das Durchschnittsalter der Bluter ohne AIDS (20 bis 25 Jahre, siehe oben). Goedert et al. haben berichtet, daß das jährliche AIDS-Risiko der 1- bis 17-jährigen Bluter bei 1,5% liegt, das Risiko der 18- bis 34-jährigen Bluter bei 3% und das der 64-jährigen Bluter 5% beträgt (Goedert et al., 1989). Dies bestätigt, daß es die kumulative Dosierung der erhaltenen Transfusionen ist, die die AIDS-Indikatorenkrankheiten bei Blutern verursacht. Wie der Hämatologe Koerper bemerkte: "die ist möglicherweise das Resultat einer höheren Langzeitverabreichung von Konzentrateinheiten...," während Evatt et al. diese Situation wie folgt kommentieren: "Diese Altersverteilung kann auf die unterschiedliche Dauer der Verabreichung von Blutprodukten zurückführen sein..." (Evatt et al., 1984; Koerper, 1989). Im Gegensatz hierzu würde AIDS als Krankheit, die von einem selbständigen, infektiösen Pathogen verursacht wird, relativ unabhängig vom Alter der Transfusionsempfänger auftreten. Auch wenn HIV eine so starke pathogene Wirkung entfalten würde, müßte die Bevölkerungsgruppe der Bluter mit AIDS die gleiche Altersverteilung aufweisen, wie die Personengruppe der Bluter über 10 Jahre, da HIV 10 Jahre benötigt, um AIDS zu verursachen und fast alle Bluter vor etwa 10 Jahren infiziert wurden (Johnson et al., 1985; Mc Grady et al., 1987; Koerper, 1989). (2) Ausgehend von einer durch Fremdeiweiße vermittelten Immunschwäche, kann man die Aussage machen, daß es sich bei allen AIDS-Krankheiten der Bluter um opportunistische Infektionen handeln muß. Wenn AIDS bei Blutern durch HIV verursacht wäre, dürfte es sich bei nur 62% ihrer AIDS-Krankheiten um opportunistische Infektionen handeln, denn 38% aller amerikanischen AIDS-Patienten weisen Krankheiten auf, die nicht durch Immunschwäche bedingt sind und gewöhnlich nicht im Zusammenhang mit einer Immunschwäche auftreten (Tabelle 1; Abschnitt 3.5.8). Hierzu gehören AIDS-Schwindsucht (wasting disease, 19%), Demenz (6%) und Lymphoma (3%). Die AIDS-Pathologie der Bluter bestätigt die Vorhersagen der Fremdeiweiß-Hypothese auf das genaueste. In den Vereinigten Staaten leiden 99% der Bluter mit AIDS an opportunistischen Infektionen, wobei die durch Pilzerreger und Viren verursachten Pneumonien etwa 70% dieser Krankheiten ausmachen. Bei weniger als 1% der Bluter tritt das Kaposi Sarkom auf (Evatt et al., 1984; Selik et al., 1987; Steer-Green et al., 1988; Goedert et al, 1989; Koerper, 1989; Becherer et al., 1990). Der kleine Prozentsatz mit Kaposi Sarkom ist auf nitrithaltigen Inhalationsmittel die von homosexuellen Blutern als aphrodisierende Mittel verwendet werden (Abschnitt 4) zurückzuführen. Es gibt keine Berichte über das Auftreten von AIDS-Schwindsucht (wasting disease) und Demenz bei Blutern. (3) Wenn AIDS bei
Blutern durch die Transfusion von Fremdeiweißen verursacht wird,
dürften die Ehefrauen von Blutern nicht durch ihre Partner angesteckt
werden und an AIDS erkranken. Wenn es sich aber um einen parenteral oder
sexuelle übertragenen Virus handelt, wäre das AIDS der Bluter durch
Geschlechtsverkehr übertragbar. In der Tat haben AIDS-Forscher
behauptet, daß die Ehefrauen von Blutern AIDS durch die sexuelle
Übertragung von HIV bekommen (Lawrence et al., 1990; Weiss und Jaffe,
1990; Centers for Disease Control, 1992b). So erhebt der AIDS-Forscher
Fauci zum Beispiel die Frage: "Was ist mit der 60-jährigen Ehefrau
eines Bluters, die infiziert wird? Schläft sie auch herum?" (Booth,
1988). Dank der ausschließlichen Dominanz der Virus-Hypothese
seit 1988, liegen leider keine neuen Studien über HIV-freie Bluter, die
an Immunschwäche leiden vor (Tabelle
3), und die Frage, ob bei HIV-freien Blutern mit Immunschwäche
jemals AIDS-Indikatorenkrankheiten auftreten, geriet zu einem Tabu. Die
von Jason et al. durchgeführte beschrieb statistisches Material, das
Mitte der Achtzigerjahre gesammelt wurde, während die Arbeiten von Jin
et al. und Becherer et al. auf Angaben fußen, die vor 1988 gesammelt
wurden, und die von Biasi et al. durchgeführte Studie lediglich die
Wirkungen des gereinigten mit denen des ungereinigten Faktors VIII nur
bei HIV-positiven Blutern verglich (Tabelle
3). 3.4.4.6 HIV-positive Teenager Das jährliche AIDS-Risiko der HIV-infizierten amerikanischen Teenager läßt sich wie folgt berechnen: Von insgesamt 30 Millionen amerikanischer Teenagern sind zwischen 0,03% (10.000) (Burke et al., 1990) und 0,03% (100.000) (St Louis et al., 1991) HIV-positiv. Da im Jahr 1991 nur 160 dieser Personen AIDS entwickelt haben und nur 170 im Jahr 1990 (Centers for Disease Control, 1992b), liegt das jährliche AIDS-Erkrankungsrisiko dieser Gruppe bei 0,16% und 1,7% (Tabelle 2). Die Risiken der Teenager an AIDS zu erkranken, liegen daher unter dem nationalen Durchschnitt von 3 - 4%. Es gibt keine Statistiken, aus denen hervorginge, daß das jährliche Risiko der HIV-infizierten Teenager, an AIDS-Indikatorenkrankheiten zu erkranken, höher ist als das Risiko von von HIV-freien Kontrollgruppen (Abschnitt 3.5.2). Da die meisten amerikanischen Teenager mit AIDS entweder Bluter sind (38%), intravenöse Drogenkonsumenten (25%) oder Homosexuelle (25%) (Abschnitt 2.1.3), liegt der Schluß nahe, daß die jeweiligen Risikofaktoren, und nicht HIV, die Ursachen für AIDS im Teenageralter darstellen (Abscnitte 3.4.4.5 und 4). 3.4.4.7 HIV-positive Personen au der allgemeinen amerikanischen Bevölkerung Den CDC-Berichten zufolge entfallen 3% aller amerikanischen AIDS-Fälle auf Personen aus der allgemeinen Bevölkerung, was einer Zahl von zwischen 900 bis 1.200 aus den jährlichen 30.000 bis 40.000 AIDS-Fällen entspricht (Tabelle 1) (Centers for Disease Control, 1992b). Da mindestens zwischen 0,03 bis 0,3% oder 80.000 bis 200.000 Personen aus der allgemeinen amerikanischen Bevölkerung von 250 Millionen HIV infiziert sind (Abschnitt 3.5.1) (U.S. Department of Health and Human Services, 1990; Burke et al., 1990; Morgan et al., 1990; St Louis et al., 1991) muß das jährliche AIDS-Risiko der allgemeinen Bevölkerung zwischen 0,1% und 1% liegen (Tabelle 2). Daher entspricht das jährliche AIDS-Erkrankungsrisiko der HIV-infizierten Amerikaner aus der allgemeinen Bevölkerung dem der Teenager. Es gibt keine Statistiken, aus denen hervorgeht, ob das jährliche Risiko der allgemeinen HIV-infizierten Bevölkerung an AIDS-Indikatorenkrankheiten zu erkranken höher ist als das Risiko in HIV-freien Kontrollgruppen. Da AIDS in der allgemeinen Bevölkerung außerordentlich selten auftritt, liegt wiederum der Schluß nahe, daß dies das normale, seltene Auftreten der sogenannten AIDS-Indikatorenkrankheiten widerspiegelt, und nicht Ausdruck von HIV verursachten Krankheiten ist. 3.4.4.8 HIV-positive Afrikaner Die jährlichen AIDS-Erkrankungen von HIV-infizierten
Afrikanern liegen bei nur 0,3% (Tabelle
1 und Tabelle
2), da aus 6 Millionen HIV-Trägern 129.000 AIDS-Fälle zwischen
1985 und 1991 hervorgegangen sind (Tabelle
1). Es liegen keine kontrollierten Studien vor, aus denen
abzuleiten wäre, ob das Risiko von HIV-infizierten Afrikanern an
AIDS-Indikatorenkrankheiten zu erkranken höher ist als das Risiko in
HIV-negativen Kontrollgruppen. Anstatt eines neuen Virus haben verschiedene Autoren parasitäre Infektionen, schlechte sanitäre und Ernährungsbedingungen als die Ursachen der afrikanischen AIDS-Indikatorenkrankheitenn angeführt (Editorial, 1987; Konotey Aulu, 1987,1989; Rappaport, 1988; Adams, 1989). Des weiteren wurde auch die Anicht vertreten, daß die Häufigkeit von Tuberkulose, Durchfall, Fieber und andere afrikanische AIDS-Indikatorenkrankheiten die gleiche ist bei Afrikanern mit und ohne HIV (Editorial, 1987). Vor der Entdeckung von HIV wurde Eiweißmangelernährung von den AIDS-Forschern Fauci et al. als weltweit wichtigste Ursache für Immunschwäche ausgemacht, insbesondere in den unterentwickelten Ländern (Seligmann et al., 1984). Tatsächlich haben jüngste Studien festgestellt, daß zum Beispiel aus einer Gruppe von 4.383 afrikanischen AIDS-Patienten mit "Slim-Disease" Tuberkulose und andern, für Afrika-spezifischen Krankheiten, die alle der WHO-Definition von AIDS entsprachen, lediglich 2168 (49,5%) tatsächlich HIV-infiziert waren. Diese Patienten stammten aus Abidjan an der Elfenbeinküste (De Cock et al., 1991; Taelman et al., 1991), sowie aus Lusaka, Sambia und Kinshasa, Zaire (Taelman et al., 1991). Eine andere Studie aus Ghana berichtet von 135 (59%) HIV-freien Patienten von einer Gruppe von 227 Personen, die anhand der klinischen Richtlinien der WHO diagnostiziert worden waren. Diese Personen litten an Gewichtsverlust, Durchfall, chronischem Fieber, Tuberkulose und neurologischen Krankheiten (Hishida et al., 1992). In einer früheren Studie wurden aus einer Gruppe von 424 afrikanischen Patienten, die der WHO-AIDS-Definition entsprachen, 116 HIV-negative Personen festgestellt (Widy-Wirski et al., 1988). Ein afrikanischer AIDS-Arzt hat sich einmal wie folgt geäußert: "Heute, aufgrund von AIDS, scheint es so als dürften wir Afrikaner nicht mehr an diesen Krankheiten sterben" (Konotey-Ahulu, 1987). Ein anderer Arzt stellte die Frage: "Welchen Nutzen hat eine klinische Falldefinition von AIDS in Afrika?" (Gilks, 1991). Der zehnfache Unterschied zwischen den durchschnittlichen jährlichen AIDS-Risiken von Afrikanern und Amerikanern/Europäern (Tabelle 1) läßt sich wie folgt erklären: (1) Das hohe AIDS-Risiko der HIV-positiven Amerikaner und Europäer ist das Ergebnis der niedrigen absoluten Zahlen von HIV-Trägern in den Vereinigten Staaten und Europa gegenüber Afrika (Tabelle 1) und die Konzentration von HIV in den AIDS-Risikogruppen, d.h. bei den Konsumenten von Drogenund dem antiviralen Medikament AZT (Abschnitt 4), sowie den Transfusionsempfängern (Abschnitt 3.4.3). Das niedrige AIDS-Risiko der Afrikaner ist das Resultat einer großen absoluten Zahl der HIV-Träger und ihrer relativ niedrigen, spontan und durch Unterernährung vermittelten AIDS-Risiken. 3.4.4.9 HIV-positive Thais Angesichts der Tatsache, daß es in den letzten 1 bis 2 Jahren nur 123 AIDS-Fälle gegeben hat bei einer geschätzten Zahl von 300.000 HIV-Trägern in Thailand (Weniger et al., 1991), liegt das jährliche AIDS-Risiko der HIV-infizierten Thais unter 0,05% (Tabelle 2). Da es sich beim Großteil dieser 123 Personen entweder um intravenöse Drogenkonsumenten oder um "Sex-Arbeiter" handelte (Abschnitt 2.1.3), liegt der Schluß nahe, daß diese spezifischen Gesundheitsrisiken die Ursache für ihre AIDS-Krankheiten sind (Abschnitt 4), und nicht der Faktor HIV, den sie in unspezifischer Weise mit 300.000 gesunden Thais teilen. Die über das 100-fache schwankende Bandbreite der jährlichen AIDS-Risiken der verschiedenen AIDS-Risikogruppen, die in der Tabelle 2 zusammengefaßt werden, verdeutlicht daß HIV nicht ausreicht, um als Ursache von AIDS zu gelten. Hier wird eine frühere Schlußfolgerung der CDC bestätigt und erweitert: "Die Größenordnung einiger der Unterschiede in den Anteilen sind so groß, daß sogar grobe Hauptnenner sich ausgleichen lassen" (Hardy et al., 1985). Des weiteren haben Analysen der spezifischen einer jeder Risikogruppe nonvirale Gesundheitrisiken ausgemacht, die als notwendige und ausreichende Ursachen von AIDS feststehen (Tabelle 3 und Abschnitt 4.5) 3.4.5 Spezifische AIDS-Krankheiten durch frühere Gesundheitsrisiken vorherbestimmt Wenn HIV die Ursache von AIDS wäre, müßte jeder
AIDS-Fall das gleiche Risiko aufweisen, aan einer oder mehreren der 25
AIDS-Krankheiten zu erkranken. Wie die oben aufgelisteten Angaben
(Abschnitt 2.1) und da in der Tabelle
2 angeführte Material zeigen, entfallen auf jeden einzelnen
AIDS-Fall je nach Risikogruppe sehhr spezifische AIDS-Krankheiten: Wie das im Abschnitt 3.4 zusammengefaßte epidemiologische Material belegt, reicht der Faktor HIV weder aus, um das jährliche AIDS-Risiko noch die Art der AIDS-Erkrankung vorherzubestimmen, an der eine infizierte Person erkranken wird. Stattdessen werden die AIDS-Krankheiten vorherbestimmt durch Faktoren wie frühere Gesundheitsrisiken einschließlich Drogenkonsum, Unterernährung und kongenitale Krankheiten wie Hämophilie und ihre Behandlung und schließlich auch ihren geographischen Wohnort. Die Korrelationen zwischen HIV und AIDS, welche zur Stützung der Virus-AIDS-Hypothese herangezogen werden, sind weder direkt, noch vollständig, herausragend und vor allem nicht kontrolliert und ausreichend gesichert. Wie kontrollierte Studien ergeben, treten AIDS-Indikatorenkrankheiten bei intravenösen Drogenkonsumenten, Homosexuellen, die ein Risikoverhalten eingehen, sowie bei Blutern unabhängig von HIV auf. Der Schluß liegt daher auf der Hand, daß verschiedene gruppenspezifische Risikofaktoren, einschließlich Drogen- und Medikamentenmißbrauch und der Einsatz antiviraler Medikamente (Abschnitt 4) sowie Unterernährung als notwendige und ausreichende Ursachen für das Auftreten von AIDS anzusehen sind. Das Auftreten von risikogruppenspezifischen AIDS-Indikatorenkrankheiten in Abwesenheit von HIV untermauert diese Schlußfolgerung (Abschnitt 3.4.4 und 4.5).
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