Peter H. Duesberg

AIDS, acqired by drug consumption an other noncontagious risk faktors

[AIDS, erworben durch Drogen- und Medikamentenkonsum und durch andere nichtansteckende Risikofaktoren]

erschienen in: Pharmac. & Ther. Vol. 55: 201-277, 1992
Internetfassung:
http://www.virusmyth.net/aids/data/pdphth0.htm


Eine deutsche Fassung (Übersetzung: Christopher Baker, München) der Abschnitte 1 bis 3.4 erschien unter dem Titel "AIDS" - Dichtung und Wahrheit in raum&zeit Nr. 64-66 (1993). [Die Genehmigungen des Autors und des Verlages zur Internet-Publikation in rethinkingaids.de liegen vor.]

Übersetzte Teile: 

1. Die Virus-AIDS-Hypothese ist nicht imstande, die Epidemiologie und Pathologie von AIDS vorherzusagen

2. Die Definition von AIDS

2.1. AIDS: 2 Epidemien, Sub-Epidemien und 25 epidemiespezifische Krankheiten

2.1.1 Ein Profil der Epidemien nach Anzahl der Fälle, Geschlecht und Alter
2.1.2 Die AIDS-Krankheiten
2.1.3 AID-Risikogruppen und risikogruppenspezifische AIDS-Krankheiten

2.2. Die HIV-AIDS-Hypothese - oder die Definition von AIDS

2.3. Alternative AIDS-Infektionstheorien

3. Diskrepanzen zwischen AIDS und Infektionskrankheiten

3.1. Die Kriterien

3.2. Die Unvereinbarkeit zwischen AIDS und Infektionskrankheiten

3.3 Mangelnde Beweise für die Virus-AIDS-Hypothese

3.3.1 Die Virus-Hypothese erfüllt die Koch┤schen Postulate nicht
3.3.2 Anti-HIV-Immunität bietet keinen Schutz gegen AIDS
3.3.3 Antivirale Medikamente bieten keinen Schutz gegen AIDS
3.3.4 Alle typischen AIDS-Indikatorenkrankheiten treten auch in Abwesenheit von HIV auf

3.4. Fehlende Korrelation zwischen HIV und AIDS

3.4.1 Nur bei 50% der amerikanischen AIDS-Fälle gilt der HIV-Antikörper-Status als bestätigt
3.4.2 Antikörper-positive, aber virus-negative Fälle
3.4.3 HIV: Einer der zahlreichen harmlosen mikrobiellen Marker der verhaltensbedingten und klinischen AIDS-Risiken
3.4.4 Die jährlichen AIDS-Risiken der verschiedenen HIV-infizierten Risikogruppen wie z.B. Säuglinge und Drogensüchtige schwanken um mehr als das Hundertfache
3.4.5 Spezifische AIDS-Krankheiten durch frühere Gesundheitsrisiken vorherbestimmt

Die englischen Teile 3.5 bis 6.2


 

 

"It┤s too late to correct," said the Red Queen. "When you┤ve once said a thing, that fixes it, and you must take the consequences"  
Alice im Spiegelreich, Lewis Carroll)

1. Die Virus-AIDS-Hypothese ist nicht imstande, die Epidemiologie und Pathologie von AIDS vorherzusagen

Anläßlich einer Pressekonferenz im April 1984 hat der amerikanische Staatssekretär für Gesundheit und Sozialdienste erklärt, daß das erworbene Immundefizienzsyndrom (AIDS) eine Infektionskrankheit sei, welche durch einen durch Geschlechtsverkehr und auf parenteralem Weg übertragenen Retrovirus verursacht wird, den man inzwischen als "human immunodeficiency virus" (HIV) bezeichnet. Zum Zeitpunkt dieser Ankündigung ging man zugleich von der Entwicklung eines antiviralen Impfstoffes innerhalb von zwei Jahren aus (Connor, 1987; Adams, 1989; Farber, 1992; Hodgkinson, 1992).

Hinsichtlich ihres Nutzens für die öffentliche Gesundheit hat sich diese Hypothese allerdings als gänzlich wertlos erwiesen. Trotz eines noch nie dagewesenen Aufwands im Bereich der Forschung und des Gesundheitswesens ist es auf der Grundlage dieser Hypothese bislang weder gelungen, den versprochenen Impfstoff, noch eine Heilung zu entwickeln (Thompson, 1990; Savitz, 1991; Duesberg, 1992b; Waldholz, 1992).

Jährlich 4 Milliarden Dollar für AIDS

Allein die amerikanische Regierung gibt jährlich eine Milliarde Dollar für die AIDS-Forschung und weitere drei Milliarden für die AIDS-bezogene Gesundheitspflege aus (National Center for Health Statistics, 1992). Die Situation ist in der Tat so verzweifelt daß der Direktor der Nationalen Gesundheitsinstitute (NIH, National Institutes of Health), acht Jahre, nachdem HIV als Ursache von AIDS proklamiert wurde, die Verbreitung einer bislang noch nicht überarbeiteten Arbeit auf dem Wege von Pressemitteilungen fördert, welche inhaltlich nicht mehr zu bieten hat als die erneuten Bemühungen, AIDS bei Affen hervorzurufen. In jener Arbeit heißt es unter anderem: "Die bestmögliche Situation wäre, wenn wir einen Humanvirus (HIV) hätten, mit dem die Ansteckung von Affen gelingt" (Steinbrook, 1992). Diese Aussage wird wohlgemerkt neun Jahre nach den ersten Versuchen der NIH, Schimpansen mit HIV zu infizieren - über 150 Tiere, bei Kosten von jeweils $ 40.000 bis $ 50.000 pro Tier - immer noch aufrechterhalten, wobei es interessieren dürfte, daß alle diese Tiere gesund geblieben sind (Hilts, 1992; Steinbrook, 1992) (Abschnitt 3.3, und nach einer persönlichen Mitteilung von Jorg Eichberg).

Falscher Alarm

Des weiteren hat die Virus-AIDS-Hypothese bei der Vorhersage der Ausbreitung der Epidemie völlig versagt (Institute of Medicine, 1988; Duesberg, 1989c, 1991a; Duesberg und Ellison, 1990; Thompson 1990; Savitz, 1991). Die NIH und andere Quellen haben eine "explosionsartige Zunahme" der AIDS-Fälle unter der allgemeinen Bevölkerung vorausgesagt (Shorter, 1987; Anderson und May, 1992) und die "Global AIDS Policy Coalition" am International AIDS Center von Harvard hat im Juni 1992 die folgende Erklärung: "Die Pandemie ist dynamisch, unbeständig und instabil...eine Explosion der HIV-Erkrankungen ist kürzlich in Südostasien, in Thailand verzeichnet worden..."(Man and the Global AIDS Policy Coalition, 1992). Aber trotz der weitverbreiteten Alarmmeldungen ist die "allgemeine Bevölkerung" von AIDS verschont geblieben, obwohl ein allgemeiner Anstieg unerwünschter Schwangerschaften und der herkömmlichen Geschlechtskrankheiten zu verzeichnen sind (Institute of Medicine, 1988; Aral und Holmes, 1991). Stattdessen gab es im Verlauf der letzten 10 Jahre einen kontinuierlichen und fast ausschließlichen Anstieg der amerikanischen und europäischen Formen von AIDS unter den intravenösen Drogenkonsumenten und den männlichen Homosexuellen die einen massiven Gebrauch von aphrodisierenden Mitteln und Hunderte von Partnern hatten (Abschnitte 2.1.3, 3.3.4 und 4.3.2).

Die Hypothese versagt sogar bei der Vorhersage, welche AIDS-Krankheiten ein infiziertess Individumm wahrscheinlich entwickeln wird, und ob und wann ein mit HIV infizierter Mensch an Durchfall oder Demenz, Kaposi-Sarkom oder Pneumonie, erkrankt (Grimshaw, 1987; Albonico, 1991a, b). Darüber hinaus bleibt diese Hypothese die Erklärung schuldig, warum die jährlichen AIDS-Risiken über das Hundertfache schwanken zwischen den unterschiedlichen HIV-infizierten Risikogruppen wie den Empfängern von Transfusionen, Kinder von drogensüchtigen Müttern amerikanischen/europäischen Homosexuellen, intravenösen Drogenkonsumenten, Blutern und Afrikanern (Abschnitt 3.4.4).

Natürlich kann man nicht davon ausgehen, daß eine korrelierende Hypothese zwingend zu einer wirksamen Heilung oder Vorbeugung einer Krankheit führen muß, wie im Falle der verschiedenen Krebstheorien oder einer Krankheit wie die Sichelzellenanämie zum Beispiel. Von einer korrekten medizinischen Hypothese können wir jedoch sehr wohl erwarten, daß sie (1) die Personen mit einem besonderen Erkrankungsrisiko erkennt, (2) die Art der Erkrankung voraussagt, an die eine infizierte, oder durch die vermeintliche Ursache betroffene Person erkranken wird, (3) den Zeitraum vorhersagt, in welchem die Krankheit auf die vermeintliche Ursache folgt, und schließlich (4) zu einer Definition dessen führt, wie die vermeintliche Ursache die Krankheit hervorruft. Da die AIDS-Virus-Hypothese in allen diesen Punkten versagt, muß diese Hypothese grundlegende Fehler enthalten. In Anbetracht der Tatsache, daß HIV die Bildung von außerordentlich wirksamen virus-neutralisierenden Antikörpern innerhalb von Wochen nach erfolgter Infektion induziert (Clark et al., 1991), ist es besonders bemerkenswert, daß die Entwicklung eines AIDS-Impfstoffes bislang nicht gelungen ist. Dies sind dieselben Antikörper, die durch den weitverbreiteten AIDS-Test festgestellt werden (Institute of Medicine, 1986; Duesberg, 1989c; Rubinstein, 1990).

In Anbetracht dieser Sachlage wollen wir im nachfolgenden das, was als AIDS bezeichnet wird, einer kritischen Analyse unterziehen, um eine Ursache zu finden, die eine korrekte Voraussage der Epidemiologie, Pathologie und Progression von AIDS gestattet.

2. Die Definition von AIDS 

2.1. AIDS: 2 Epidemien, Sub-Epidemien und 25 epidemiespezifische Krankheiten

AIDS umfaßt 25 bereits bekannte Krankheiten und zwei verschiedene AIDS-Epidemien, die sich in klinischer und epidemiologischer Hinsicht sehr stark unterscheiden, wobei einer dieser Epidemien in den Vereinigten Staaten und Europa, und eine in Afrika zu verzeichnen ist (Tabelle 1) (Centers for Disease Control, 1987; Institute of Medicine, 1988; Weltgesundheitsorganisation, 1992a). Die amerikanische/europäische Epidemie unterteilt sich in vier Sub-Epidemien, die der männlichen Homosexuellen, der intravenösen Drogenkonsumenten, der Bluter und der Transfusionsempfänger (siehe Tabelle 1).

2.1.1 Ein Profil der Epidemien nach Anzahl der Fälle, Geschlecht und Alter

Die amerikanischen/europäischen AIDS-Epidemien unter Homosexuellen und intravenösen Drogenkonsumenten sind neu und begannen im Jahr 1981 mit homosexuellen AIDS-Patienten in Los Angeles und New York, die ebenfalls starke Drogenkonsumenten waren (Centers for Disease Control, 1981; Gottlieb et al. 1981; Jaffe et al., 1983a). Bis Dezember 1991 wurden insgesamt 206.392 AIDS-Fälle in den Vereinigten Staaten und 65.979 Fälle in Europa gemeldet (Tabelle 1) (Weltgesundheitsorganisation, 1992a, Centers for Disease Control, 1992b). Seit dem Jahr 1987 werden jährlich etwa 30.000 - 40.000 neue Fälle aus den Vereinigten Staaten und 12.000 bis 16.000 Fälle aus Europa gemeldet (Weltgesundheitsorganisation, 1992a; Centers for Disease Control, 1992B). Bemerkenswert für eine vermeintliche Infektionskrankheit ist, daß es sich bei 90% aller amerikanischen und 86% aller europäischen AIDS-Patienten um Männer handelt.

Fast alle amerikanischen (98%) und europäischen (96%) AIDS-Patienten sind über 20 Jahre alt; bei den verbleibenden 2% und 4% handelt es sich überwiegend um Säuglinge (Tabelle 1 (Weltgesundheitsorganisation, 1992a; Centers for Disease Control, 1992b). AIDS tritt sehr selten im Teenageralter auf, da in den letzten zehn Jahren nur 789 solche Fälle in Amerika registriert wurden, einschließlich 160 Fälle im Jahr 1991 und 170 Fälle im Jahr 1990 (Centers for Disease Control, 1992b).

Seit dem Jahr 1985 sind in Afrika 129.066 AIDS-Fälle erfaßt worden (Weltgesundheitsorganisation 1992b) und zwar hauptsächlich unter der zentralafrikanischen Bevölkerung (Blattner, 1991). Im Gegensatz zu den Fällen in den Vereinigten Staaten und in Europa sind die afrikanischen AIDS-Fälle gleichmäßig zwischen den Geschlechtern verteilt (Quinn et al., 1985; Blattner et al., 1988; Institute of Medicine, 1988; Piot et al., Goodgame, 1990) und erstrecken ich über die Altersgruppen von "8 bis 85 Jahren" (Widy-Wirski et al., 1988).

Eine AIDS-Krise, die seit dem Jahr 1990 eine "ernste" Gefahr für Thailand darstellt, und deren "explosionsartiger Ausbruch" um gegenwärtigen Zeitpunkt prognostiziert worden war (Mann and the Global AIDS Policy Coalition, 1992) hat ganze 123 AIDS-Patienten zwischen 1984 und Juni 1991 hervorgebracht (Weniger et al., 1991).

2.1.2 Die AIDS-Krankheiten

Die Mehrzahl der amerikanischen (62%) und der europäischen (75%) AIDS-Patienten leiden an durch Mikroben verursachte Krankheiten oder an opportunistischen Infektionen, die Folge einer bereits früher erworbenen Immunschwäche sind (Weltgesundheitsorganisation, 1992a; Centers for Disease Control, 1992b). In den Vereinigten Staaten gehören hierzu die Pneumocystis-Pneumonie (50%), Candidiasis (17%) und mykobakterielle Infektionen wie Tuberkulose (11%), Toxoplasmose (5%), Zytomegalievirus (8%) und Herpesviruserkrankungen (4%) (Tabelle 1) (Centers for Disease Control, 1992b). Die Pneumocystis Pneumonie wird häufig als eine AIDS-spezifische Pneumonie beschrieben. Pneumocystis carinii ist ein ubiquitärer pilzartiger Parasit (meist den Protozoen zugerechnet), der sich bei allen Menschen nachweisen läßt und wie viele andere Erreger bei Immunschwäche aktiv werden kann (Freeman, 1979; Pifer, 1984; Williford Pifer et al., 1988; Root-Bernstein, 1990a). Da bakterielle Erreger wie der Tuberkulosebazillus oder Pneumokokken, die opportunistische Infektionen bei Immunschwäche verursachen auf eine Antibiotikatherapie ohne weiteres ansprechen, finden wir ein Vorherrschen von durch Pilzerreger und Viren verursachte Lungenentzündungen in jenen Ländern, in denen Antibiotika ohne weiteres verfügbar sind. Dies ist besonders bei jenen Risikogruppen der Fall, die einen Langzeitgebrauch von Antibiotika als AIDS-Prophylaxe machen (Callen, 1990; Bardach, 1992). Es ist auffallend, daß es bei allen jungen Ratten, die einige Wochen lang mit Antibiotika und dem immunsuppressiven Kortison behandelt wurden, zum spontanen Auftreten von Pneumocystis carinii-Pneumonien kommt (Weller, 1955).

Ganz im Gegensatz zur Bedeutung der Krankheitsbezeichnung sind die AIDS-Erkrankungen vieler amerikanischer (38%) und europäischer Patienten nicht die Folge von Immunschwäche und Mikroben (Abschnitt 3.5.8). Stattdessen leiden diese Patienten an Demenz (6%/5%), "Wasting Disease" (Schwundkrankheit; 19%/5%), Kaposi-Sarkom (10%/12%) und Lymphoma (3%/3%) (Tabelle 1) (Colebunders et al., 1987; Konotey-Ahulu, 1987; Pallangyo et al., 1987; Berkley et al., 1989; Evans, 1989a; Goodgame, 1990; De Cock et al., 1991; Gilks, 1991). Nur 1% enfallen auf das Kaposi-Sarkom (Widy-Wirsky et al., 1988). Die afrikanische AIDS-Definition fußt also hauptsächlich auf diesen für Afrika spezifischen Krankheiten (Widy-Wirsky et al., 1988) "augrund der eingeschränkten diagnostischen Möglichkeiten HIV-Infektionen festzustellen" (De Cock et al.,1991).

2.1.3 AID-Risikogruppen und risikogruppenspezifische AIDS-Krankheiten

Fast alle amerikanischen (97%) und europäsichen (87%) AIDS-Patienten rekrutieren sich aus abnormen Risikogruppen, in denen schwere gesundheitliche Schäden bereits vor dem Auftreten von AIDS bestanden haben: 62% der amerikanischen (und 47% der europäischen) AIDS-Patienten sind Homosexuelle, die einen häufigen Gebrauch von oralen aphrodisierenden Drogen und Medikamenten gemacht haben (Abschnitt ), 32% (33%) sind intravenöse Drogenkonsumenten, 2% (3%) sind Transfusionsempfänger mit einem kritischen gesundheitlichen Zustand und bei 1% (3%) handelt es sich um Bluter (Institute of Medicine, 1988; Brenner et al., 1990; Centers for Disease Control, 1992b; Weltgesundheitsorganisation, 1992a). Ungefähr 38% der amerikanischen AIDS-Fälle im Teenageralter betreffen Bluter und Transfusionsempfänger, 25% sind intravenöse Drogenkonsumenten oder Geschlechtspartner von intravenösen Drogenkonsumenten, und weitere 25% sind Homosexuelle (Centers for Disease Control). Etwa 70% der amerikanischen Säuglinge mit AIDS sind die Kinder von drogensüchtigen Müttern (sogenannte "Crack Babies") und 13% dieser Kinder weisen angeborene Defekte wie Hämophilie auf (Centers for Disease Control, 1992b). Nur 3% der amerikanischen und 13% der europäischen AIDS-Patienten sind "unbestimmten Expositionsgruppen", d.h. der allgemeinen Beölkerung zuzuordnen (Tabelle 1) (Weltgesundheitsorganisation 1992a; Centers for Disease Control, 1992b). Einige der Unterschiede zwichen den europäischen und den amerikanischen Statistiken sind möglicherweise Ausdruck unterschiedlichener nationaler AIDS-Kriterien zwischen verschiedenen europäischen Ländern und den Vereinigten Staaten, sowie Unterschiede im Berichtswesen zwischen der Weltgesundheitsorganisation (WHO) und den amerikanischen Centers for Disease Control (CDC) (Weltgesundheitsorganisation 1992a). Im Gegensatz zu den amerikanischen und europäischen AIDS-Epidemien, stammen die Opfer des afrikanischen AIDS überwiegend nicht aus den verhaltensbedingten oder klinischen Randgruppen.

In den AIDS-Epidemien der verschiedenen Risikogruppen lassen sich außerordentlich charakteristische, länderspezifische und sub-epidemiespezifische AIDS-Krankheiten erkennen:

(1) Ungefähr 90% der AIDS-Krankheiten, die aus Afrika gemeldet werden, sind Krankheiten, die dort bereits seit geraumer Zeit vorkommen und sich sehr stark von den Krankheiten unterscheiden, die der amerikanischen/europäischen Epidemie zugerechnet werden (Abschnitt 2.1.2). Unter den afrikanischen Krankheiten fehlen die Pneumocystis-Pneumonie und Candidiasis (Goodgame, 1990), obwohl Pneumocystis carinii und Candida als ubiquitäre Mikroben unter der Gesamtbevölkerung der Erde zu finden sind, einschließlich der afrikanischen Bevölkerung (Freeman, 1979; Pifer, 1984).

(2) Die amerikanische/europäische Epidemie gliedert sich in mehrere Sub-Epidemien, die auf entsprechenden sub-epidemiespezifischen Krankheiten beruhen:
a) Unter amerikanischen Homosexuellen tritt das Kaposi-Sarkom 20 mal häufiger auf als bei allen anderen amerikanischen AIDS-Patienten (Selik et al., 1987; Beral et al., 1990).
b) Intravenöse Drogenkonsumenten zeigen eine Prädisposition für Tuberkulose (Abschnitte 4.5 und 4.6).
c) "Crack" (Kokain-)Raucher erkanken sehr häufig an Pneumonien und Tuberkulose (Abschnitte 3.4.5 und 4.6).
d) 99% aller Bluter mit AIDS weisen opportunistische Infektionen auf, wovon etwa 70% auf pilz- oder virusbedingte Pneumonien entfallen. Bei nur 1% dieser Patientengruppe tritt das Kaposi-Sarkom auf (Evatt et al., 1984; Centers for Disease Control, 1986; Selik et al., 1987; Körper, 1989).
e) Fast alle Transfusionsempfänger erkranken an Pneumonien (Curran et al., 1984; Selik et al., 1987).
f) Bei den HIV-positiven Frauen von Blutern treten nur Pneumonien und einige wenige opportunistische Infektionen auf, die als AIDS-Indikatoren gelten (Abschnitt 3.4.4.5).
g) Unter den amerikanischen Säuglingen finden sich ausschließlich bakterielle Krankheiten (18%) sowie eine hohe Demenzrate (14%) gegenüber Erwachsenen (6%) (Tabelle 1) (Centers for Disease Control, 1992b).
h) Personen, die den zytotoxischen DNS-Kettenterminator AZT einnehmen, der zur Hemmung der HIV-Aktivität verordnet wird, erkranken an Anämie, Leukopenie und Übelkeit (Abschnitt 4.6.1).

(3) Die in Thailand erfaßte Mini-Epidemie von 123 Personen setzt sich zusammen aus intravenösen Drogenkonsumenten (20%), heterosexuellen weiblichen und männlichen "Sexarbeitern" (50%), und Homosexuellen (30%). Unter den thailändischen Fällen leiden 24% der Patienten an Tuberkulose, 22% an Pneumonien und anderen in Thailand häufig auftretenden opportunistischen Infektionen und weitere 10% an Septikämie, ein Indikator für intravenösen Drogenkonsum (Weniger et al., 1991).

2.2. Die HIV-AIDS-Hypothese - oder die Definition von AIDS

Aufgrund der epidemiologischen Daten, die zwischen den Jahren 1981 und 1983 gesammelt wurden sind die AIDS-Forscher der CDC (Centers for Disease Control, 1986) zu dem Schluß gekommen, daß "die Schwulenkultur" - besonders in ihren "extremen" und "gesellschaftlichen Normen entgegengesetzten" Aspekten (dies bezieht sich auf Promiskuität und Drogenkonsum) - den entscheidenden Hinweis für die Ursache des neuen Syndroms liefert." (Oppenheimer, 1992). Dementsprechend haben die CDCzunächst eine auf Faktoren der "Lebensweise" fußende AIDS-Hypothese favorisiert.

Bis zum Jahr 1983 wurde die Immunschwäche ebenfalls bei Blutern, einigen Frauen und intravenösen Drogenkonsumenten festgestellt. Aufgrund dieser Entwicklung ist die CDC von einer "Hepatitis B Analogie" ausgegangen (Oppeneimer, 1992) und haben AIDS als eine neue Viruskrankheit interpretiert, welche durch Geschlechtsverkehr und parenteral durch Blutkonserven und gemeinsam benütztes Injektionsbesteck beim Konsum intravenöser Drogen übertragen wird (Francis et al., 1983; Jaffe et al., 1983b; Centers for Disease Control, 1986; Oppenheimer, 1992).

Im April 1984 haben der amerikanische Staatsekretär für Gesundheit und Sozialdienste und der Virologe Robert Gallo die Entdeckung des neuen AIDS-Virus anläßlich einer dafüür einberufenen Pressekonferenz proklamiert. Diese Entdeckung wurde verkündet, und ein Testverfahren - als "AIDS-Test" bezeicnet - zum Nachweis der gegen das Virus gebildete Antikörper wurde als Patent registriert, noch ehe eine einzige amerikanische Studie übüer diesen Virus zur Veröffentlichung gelangt war (Conner, 1987; Adams, 1989; Crewdson, 1989; Culliton, 1990; Rubinstein, 1990). Seit jener Zeit ssind die Mehrzahl der medizinischen Wissenschaftler davon ausgegangen, daß es sich bei AIDS um eine ansteckende Krankheit handelt, die sich durch die Übertragung von HIV ausbreitet.

Der Virus-AIDS-Hypothese zufolge sind 25 verschiedene AIDS-Krankheiten und die sehr stark voneinander abweichenden AIDS-Epidemien und Sub-Epidemien alle auf eine einzige gemeinsame Ursache zurückzuführen, dem HIV. Es gibt zwei HIV-Linien, die zu 50% miteinander verwandt sind, nämlich HIV-1 und HIV-2. Bis heute gibt es jedoch nur einen einzigen, in Amerika geborenen und mit HIV-2 infizierten AIDS-Patienten (0┤Brien et al., 1992). Da fast alle HIV-positiven AIDS-Fälle, die bis heute registriert wurden, mit HIV-1 infiziert wurden, mit HIV-1 infiziert wurden, werden wir diese Linie im weiteren einfach als HIV bezeichnen. Die HIV-AIDS-Hypothese legt folgende Behauptungen vor:
a) HIV ist ein durch Geschlechtsverkehr und auf parenteralem und perinatalem Wege übertragenen Virus;
b) HIV verursacht Immunschwäche durch die Vernichtung von T-Lymphozyten, jedoch im Durchschnitt erst 10 Jahre nach erfolgter Infektion bei Erwachsenen und zwei Jahre nach Infektion bei Säuglingen - Zeiträume, die als "HIV-Latenzzeit" bezeichnet werden, da man bei AIDS von einer Reaktivierung des Virus ausgeht;
c) schließlich besagt die Hypothese, daß alle AIDS-Krankheiten die Folgen der virusinduzierten Immunschwäche sind (Coffin et al., 1986; Institute of Medicine, 1986, 1988; Gallo, 1987; Blattner et al., 1988; Gallo und Montagnier, 1988; Lemp et al., 1990; Weiss und Jaffe, 1990; Blattner, 1991; Goudsmit, 1992).

Aufgrund dieser Annahmen sind 25 bereits bekannte Krankheiten, die teilweise in in keinerlei Zusammenhang miteinander stehen, als AIDS neu definiert worden, vorausgesetzt die genannten Krankheiten treten in Verbindung mit HIV auf. Aufgrund einer chronischen Inaktivität, die auch bei AIDS-Patienten vorliegt, kann HIV in der Praxis lediglich durch die Existenz von antiviralen Antikörpern nachgewiesen werden (Abschnitt 3.3). Diese Antikörper werden mit Hilfe von speziell aufbereiteten HIV nachgewiesen, ein Verfahren, das inzwischen einfach als der "AIDS-Test" bezeichnet wird (Institute of Medicine, 1986; Rubinstein, 1990). Die Isolierung des Virus selbst ist ein außerordentlich ineffizienter und kostspieliger Vorgang, wobei der inaktive Virus aus Leukozyten aktiviert werden soll. Das Gelingen des Verfahrens hängt von der Aktivierung eines einzigen, latenten HIV aus ungefähr 5 Millionen Leukozyten bei einem antikörper-positiven Individuum ab. Zu diesem Zweck müssen die Zellen in vitro und frei von der virus-suppressiven Aktivität des Immunsystems des betreffenden Menschen vermehrt werden. Der Virus läßt sich einige Wochen später im Medium der Zellkultur nachweisen (Weiss et al., 1988; Duesberg, 1989c).

Ursprünglich wurde behauptet, daß gegen HIV gebildete Antikörper bei der Mehrzahl der AIDS-Patienten (88%) vorhanden sind (Sarngadharan et al., 1984). In der Zwichenzeit konnte dies nur bei etwa 50% der amerikanischen AIDS-Patienten bestätigt werden (Institute of Medicine, 1988; Selik et al., 1990). Der übrige Anteil wird vermutlich aufgrund der von den CDC aufgestellten Krankheitkriterien diagnostiziert (Centers for Disease Control, 1987; Institute of Medicine, 1988). Aufgrund von gesetzlichen Bestimmungen zur Wahrung des Datenschutzes kann man davon ausgehen, daß wesentlich mehr Tests durchgeführt werden als den CDC gemeldet werden.

Seit der sogenannte "AIDS-Test" im Jahr 1985 zur Verfügung stand, wurden allein in den Vereinigten Staaten über 20 Millionen Tests jährlich an Blutspendern, Militärpersonal und Rekruten, AIDS-Patienten und vielen anderen Personen durchgeführt. Darüber hinaus wurden Millionen weitere Tests in Europa, Rußland, Afrika und anderen Ländern durchgeführt (Abschnitt 3.6). Auf der Grundlage dieser weltumspannenden Testaktivitäten, zweifelsohne die umfassendsten ihrer Art in der Geschichte der Virologie, gelangte man zu folgenden geschätzten Anteilen der Träger von HIV-Antikörpern:
        etwa 1 Million oder 0,4% der überwiegenden gesunden amerikanischen Bevölkerung (Curran et al., 1985; Institute of Medicine, 1988; Duesberg, 1991a; Vermund, 1991; Centers for Disease Control 1992a),
        0,5 Millionen oder 0,2% der westeuropäischen Bevölkerung (Mann et al., 1988; Blattner, 1991; Weltgesundheitsorganisation, 1992a),
        6 Millionen oder 10% der überwiegend gesunden Zentralafrikaner (Curran et al., 1985; Institute of Medicine, 1988; Piot et al., 1988; Goodgame, 1990; Blattner, 1991; Anderson und May, 1992),
        sowie 300.000 oder 0,5% der gesunden thailändischen Bevölkerung (Weniger et al., 1991). Den CDC zufolge ist von einem "relativ hohen" Vorkommen von HIV-2 in Westafrika auszugehen mit einer dokumentierten Höchstrate von 9% in einer Gemeinde, jedoch einem "außerordentlich niedrigen" in den Vereinigten Staaten, wo keine einzige Infektion unter 31.603 Blutspendern festgestellt wurde (O┤Brien et al., 1992).

2.3. Alternative AIDS-Infektionstheorien

In Anbetracht der Heterogenität der AIDS-Krankheiten und der Probleme, sie auf einen gemeinsamen, aktiven Erreger zurückzuführen, haben eine Reihe von Forschern vorgeschlagen, daß AIDS durch eine Vielzahl von Infektionserregern wie Viren und Mikroben, oder Verbindungen von HIV mit anderen Mikroben verursacht wird (Sonnabend et al., 1983; Konotey-Ahulu, 1987, 1989; Stewart, 1989; Cotton; Goldsmith, 1990; Lemaitre et al., 1990; Root-Bernstein, 1990c; Balter 1991; Lo et al., 1991).

Den Vertretern von AIDS als Infektionskrankheit, die HIV als die alleinige Ursache ablehnen, oder als einen von mehreren Ursachen von AIDS sehen, ist es noch nicht gelungen, eine schlüssige, durchgängige Alternative oder einen Kofaktor zum HIV zu etablieren. Stattdessen werden meist weitverbreitete Viren und Mikroben, die entweder harmlos sind oder ein gesundes Immunsystem nicht ernsthaft gefährden, als verursachende Erreger ausgemacht. Hierzu gehören Pneumocytis carinii, der Zytomegalie-Virus, der Herpes Virus, der Hepatitis Virus, der Tuberkulose-Bazillus, Candida, Mykoplasma, Treponema, Gonokokken, Toxoplasma und Cryptosporidium (Abschnitt 3.5.7) (Freeman, 1979; Mims und White 1984; Pifer, 1984; Evan, 1989c; Mills und Masur, 1990; Bardach, 1992). Da diese Erreger meist eine größere Aktivität bei AIDS-Patienten als bei anderen Personen entfalten wird argumentiert, daß entweder chronische oder wiederholte Infektionen mit diesen Erregern die tödlich verlaufende AIDS-Krankheit hervorrufen (Sonnabend et al., 1983; Stewart, 1989; Mill und Masur, 1990; Root-Bernstein, 1990a,c).

Alle diese Erreger treten jedoch in Form von chronischen oder wiederholten Infektionen bei Personen mit normalen Immunfunktionen auf, ohne AIDS hervorzurufen (Freeman, 1979; Mims und White, 1984; Evans, 1989c; Mills und Masur, 1990). Daraus folgt, daß die Pathogenität dieser Mikroben bei AIDS-Patienten die Folge einer durch andere Ursachen erworbenen Immunschwäche darstellt (Duesberg, 1990c, 1991a). Aus diesem Grund werden die meisten dieser Infektionen als opportunistisch bezeichnet.

 

3. Diskrepanzen zwischen AIDS und Infektionskrankheiten

3.1. Die Kriterien

Eine richtige Hypothese, die die Ursache von AIDS erklärt, muß auch imstande sein, die grundlegenden Unterschiede zwischen den beiden großen AIDS-Epidemien und die verwirrende Heterogenität der 25 AIDS-Krankheiten schlüssig zu erklären. Darüber hinaus sollte es aus der Ursache des amerikanischen/europäischen AIDS klar abzuleiten ein, warum in einem Zeitalter von sich ständig verbessernden Gesundheitsparametern, zunehmendem Bevölkerungswachstum und abnehmender Sterblichkeit (The Software Toolworks World Atlas (TM), 1992; Anderon und May, 1992) eine Untergruppe von vorwiegend 20 bis 45 Jahre alten Männern plötzlich an diversen mikrobiellen und nicht-mikrobiellen Krankheiten sterben sollte. In der westlichen Welt konnte die Gesamtsterblichkeitsrate aller Infektionskrankheiten dank stetiger Verbesserung der sanitären Verhältnisse und der Ernährung auf unter 1% (Cairns, 1978) gedrückt werden (Abschnitt 6) McKeown, 1979; Moberg und Cohn, 1991; Oppenheimer, 1992).

Desweiteren ist die Wahrscheinlichkeit, an irgendeiner Krankheit zu sterben, bei der Altersgruppe zwischen 20 und 45 am allerniedrigsten (Mims und White, 1984). Dank ihrer relativen Immunität allen Krankheiten gegenüber werden Soldaten aus dieser Altersgruppe rekrutiert. Die richtige AIDS-Hypothese müßte ebenfalls erklären, warum seit 1985 das jährliche Auftreten von AIDS-Krankheiten sich auf eine sehr kleine Gruppe von etwa 20.000 Afrikanern beschränkt (Tabelle 1), und dies zu einer Zeit, in der Zentralafrika den schnellsten Bevölkerungszuwachs weltweit aufweist, nämlich 3% (The Software Toolworks World Atlas (TM), 1992). Das plötzliche Auftreten von AIDS könnte auf einen neuen Erreger hinweisen, also auf AIDS als Infektionskrankheit. Das plötzliche Erscheinen von AIDS könnte aber auch ein Indikator von einem oder mehreren neuen Toxinen sein, wie die vielen neuen psychoaktivierenden Drogen, die etwa seit dem Ende des Vietnamkrieges in Amerika und Europa einen breiten Konsumentenkreis erobert haben (Abschnitt 4).

Auf der Grundlage der üblichen Merkmale aller konventionellen Infektionskrankheiten könnte man voraussagen, daß AIDS als Infektionskrankheit sich wie folgt verhält:
(1) Wahllose Ausbreitung unter beiden Geschlechtern: dies ist gleichermaßen bei Geschlechtskrankheiten und anderen Infektionskrankheiten der Fall (Judson et al. 1980; Haverkos, 1990).
(2) Primäre Krankheiten müßten innerhalb von Wochen oder Monaten nach erfolgter Infektion auftreten, da Infektionserreger sich im dafür empfänglichen Wirtsorganismus solange exponentiell vermehren, bis dieser Prozeß durch die erworbene Immunität gestoppt wird. Diese Erreger sind selbstreplizierende und daher schnellwirksame Toxine. (Obwohl man davon ausgeht, daß "langsame" Viren noch lange nach ihrer Neutralisierung durch die antivirale Immunität ihre Pathogenität behalten (Evans, 1989c), konnte die langsame Pathogenität durch einen neutralisierten Virus noch nie experimentell bewiesen werden) (Abschnitt 6.1.).
(3) Als Infektionskrankheit müßte AIDS mit einem gemeinsamen, aktiven und in großen Mengen vorkommenden Erreger in allen Fällen derselben Krankheit einhergehen. (Inaktive Mikroben, oder Mikroben in niedrigen Konzentrationen sind lediglich harmlose Begleiter, d.h. lysogene Bakteriophagen, endogene und latente Retroviren (Weis et al., 1985), latente Herpes-Viren oder latente ubiquitäre Pneumocystis und Candida Infektionen (Freeman, 1979; Pifer, 1984; Williford Pifer et al., 1988). Die Hibernation ist eine bewährte Überlebensstrategie für zahlreiche Mikroben und gestattet eine unbegrenzte Koexistenz mit dem Wirtorganismus ohne Pathogenität.)
(4) Als Infektionskrankheit müßten mehr Zellen aufgelöst oder funktionsunfähig gemacht werden als der Wirt verkraften oder regenerieren kann.
(5) Als Infektionskrankheit müßte AIDS ein vorhersagbares Symptomenbild erzeugen.

Im Gegensatz hierzu könnte man die folgenden Merkmale für ein durch Toxine verursachtes AIDS vorhersagen:
(1) Keine wahllose Ausbreitung sondern je nach der Gefährdung durch Toxine. Zum Beispiel traten vor zwanzig Jahren Lungenkrebs und Emphyseme wesentlich häufiger bei Männern als bei Frauen auf, da vor 30 - 40 Jahren der Nikotinkonsum bei Männern wesentlich höher als bei Frauen war. (Cairns, 1978).
(2) Toxinbedingtes, nichtinfektiöses AIDS würde nach variablen Intervallen auftreten, je nach Konsum/Dosierung und den individuellen Krankheitsprädispositionen. Diese Intervalle wären wesentlich länger als die Zeiträume zwischen dem Auftreten von Krankheitserregern und der resultierenden Krankheit, da Mikroben selbstreplizierende Toxine sind. Lungenkrebs oder Emphyseme werden zum Beispiel nur nach 10 - 20 Jahren Tabakkonsum "erworben", eine Leberzirrhose wird nur nach 10 bis 20 Jahren Alkoholismus "erworben".
(3) Bei toxinbedingtem, nichtinfektiösem AIDS gäbe es toxinspezifische, intoxikationsbedingte Krankheiten, d.h. so wie Zigaretten Lungenkrebs und Alkoholismus Leberzirrhose verursachen.

3.2. Die Unvereinbarkeit zwischen AIDS und Infektionskrankheiten

Alle direkten AIDS-Parameter sind unvereinbar mit den klassischen Kriterien für Infektionskrankheiten:

(1) Im Gegensatz zu den herkömmlichen Infektionskrankheiten, einschließlich den Geschlechtskrankheiten (Judson et al., 1980), beschränkt sich das amerikanische/europäische AIDS in beinahe selektiver Weise auf Männer (90%), obwohl keine der AIDS-Krankheiten geschlechtsspezifische Männerkrankheiten sind (Tabelle 1).

(2) Die langen und nicht vorhersagbaren Intervalle zwischen erfolgter Infektion und dem "Erwerb" der primären AIDS-Symptome - zwei Jahre im Durchschnitt bei Säuglingen und 10 Jahre bei Erwachsenen, als HIV-Latenzzeiten bezeichnet - stehen in einen starken Kontrast zu den kurzen Intervallen von Tagen oder Wochen, die bei allen herkömmlichen Viren, einschließlich den Retroviren, zwischen erfolgter Infektion und dem Auftreten der Hauptkrankheit zu konstatieren sind (Duesberg, 1987; Duesberg und Schwarz, 1992). Diese kurzen Perioden widerspiegeln jene Zeiträume, die alle sich exponentiell vermehrenden Mikroben mit halbstündigen Vermehrungszeiten und Viren, einschließlich HIV, (Clark et al., 1991; Daer et al., 1991) mit Vermehrungszeiten zwischen 8 und 48 Stunden benötigen, um immunogene und damit potentiell pathogene Konzentrationen zu erreichen (Fenner et al., 1974; Freeman, 1979; Mimss und White, 1984).

Wenn ihre Vermehrung einmal durch einsetzende Immunität gestoppt worden ist, gelten herkömmliche Viren und Mikroben nicht mehr als Pathogene. Daher sind die langen Latenzperioden zwischen der erworbenen Immunität gegenüber einem Erreger und einer bestimmten Krankheit nicht vereinbar mit der Wirkungsweise herkömmlicher mikrobieller Krankheitserreger, einschließlich HIV (Abschnitt 3.5.14). Die Diskrepanz von acht Jahren zwischen den hypothetischen "HIV-Latenzperioden" bei Säuglingen und Erwachsenen stellt ein zweites Paradoxon dar.

Nichtsdestoweniger könnte HIV bei AIDS möglicherweise eine Rolle spielen, wenn es zu einer regelmäßigen Reaktivierung durch eine "erworbene Immunschwäche" kommen würde - wohlgemerkt 10 Jahre nach dessen Neutralisierung durch Antikörper (Abschnitt 3.4.1) - genauso wie Candida, Pneumocystis und Zytomegalie-Erreger bei AIDS eine Rolle spielen, wenn sie durch eine erworbene Immunschwäche aktiviert worden sind. Es hat sich jedoch herausgestellt, daß HIV fast immer inaktiv ist, auch beim Vorliegen einer "erworbenen Immunschwäche" (Abschnitte 3.3.1 und 3.5.6). Angesichts der Abwesenheit einer HIV-Reaktivierung bei AIDS sind die langen hypothetischen Latenzperioden lediglich statistische Artefakte. Sie sind erdacht worden, um eine Verbindung zwischen HIV und AIDS herzustellen, und um die Zeit zu erkaufen, in der die wirklichen AIDS-Ursachen die Krankheiten erzeugen können, die zur AIDS-Definition gehören.

(3) Es gibt weder einen aktiven Erreger, der bei allen AIDS-Patienten zu finden ist, noch eine gemeinsame Gruppe von betroffenen Zellen, welche aufgelöst oder funktionsunfähig gemacht wird (Abschnitte 3.3. und 3.5.10).

(4) Es gibt kein gemeinsames vorhersagbares Bild von AIDS-Symptomen unter den Patienten der verschiedenen Risikogruppen. Stattdesen leiden die verschiedenen Risikogruppen jeweils aan charakteristischen AIDS-Krankheiten (Abschnitt 2.1.3, 3.4.4 und 3.4.5).

In Anbetracht dieser Sachlage kann man mit Fug und Recht behaupten, daß AIDS nicht ein einziges, herkömmliches Kriterium für Infektionskrankheiten erfüllt. In einer jüngsten Erwiderung auf diese Argumente hat Goudsmit, ein Anhänger der HIV-AIDS-Hypothese, bestätigt, daß "AIDS nicht die Merkmale einer herkömmlichen Infektionskrankheit aufweist. Diese Ansicht ist unbestreitbar" (Goudsmit, 1992). In gleicher Weise sind die Epidemiologen Eggers und Weyer zu dem Schluß gekommen, daß "die Ausbreitung von AIDS sich nicht wie Ausbreitung einer Krankheit verhält, die durch einen einzelnen, durch Geschlechtsverker übertragenen Erreger hervorgerufen wird" (Weyer und Eggers, 1990). Anderson und May (1992) sahen sich gezwungen, "passende selektive Szenarios" für verschiedene AIDS-Risikogruppen zu konstruieren, um AIDS mit dem Begriff einer ansteckenden Krankheit zu verbinden. Ohne die zahlreichen und einzigartigen Annahmen und Vermutungen, welche postuliert wurden, um HIV als die Ursache von AIDS zu etablieren, wäre AIDS in der Tat niemals als eine Infektionskrankheit anerkannt worden (Abschnitte 3.5 und 6.1).

3.3 Mangelnde Beweise für die Virus-AIDS-Hypothese

Vergleicht man die Forschungsarbeiten, die bislang in der Geschichte der Medizin über alle bekannten Viren geleistet wurden, so werden sie von dem Forschungsaufwand bei AIDS noch übertroffen. Trotz der über 60.000 wissenschaftlichen Veröffentlichungen über HIV (Christensen, 1991), ist der Beweis dafür, daß HIV AIDS verursacht, noch nicht erbracht worden. Wie diese überwältigenden Zahlen belegen, ist die Virus-AIDS-Theorie entweder nicht zu beweisen, oder zumindest sehr schwer beweisbar.

Die Beweisführung der Pathogenität eines Virus fußt auf (1) der Erfüllung der Koch┤schen Postulate, (2) der Verhinderung der Pathogenität durch Impfung, (3) der Heilung der Krankheit durch antivirale Medikamente, oder (4) der Verhütung der Krankheit durch Infektionsprophylaxe. Die HIV-Hypothese erfüllt jedoch nicht ein einziges dieses Kriterien.

3.3.1 Die Virus-Hypothese erfüllt die Koch┤schen Postulate nicht

Die Koch┤schen Postulate lassen sich wie folgt zusammenfassen: (i) Der betreffende Erreger tritt in jedem Fall der jeweiligen Krankheit auf, und zwar in ausreichenden Mengen, um pathogene Wirkungen hervorzurufen; (ii) Der Erreger kommt bei anderen Krankheiten nicht vor; (iii) Nach Isolierung des Virus und der Vermehrung in einer Kultur ist der Erreger imstande, die Krankheit erneut hervorzurufen (Merriam-Webster, 1965; Weiss und Jaffe, 1990).

Hierzu im Gegensatz stehen jedoch folgende Fakten:
        (i) Es ist gesichert, daß HIV nicht bei allen AIDS-Patienten vorkommt, und nicht einmal alle Patienten mit AIDS-Indikatorenkrankheiten weisen gegen HIV gebildete Antikörper auf.
HIV ist nicht einmal nachzuweisen bei allen Personen, die an mehrfachen Indikatorenkrankheiten in Verbindung mit einem allgemeinen Zusammenbruch des Immunsystems sterben - den sogeannten "Muster-AIDS-Fällen" (Abschnitte 3.4 und 4.5). Hierzu kommt, daß HIV niemals in Mengen vorkommt, die ausreichen würüden, um pathologische Wirkungen hervorzurufen. Den Beweis hierfür werden wir in den nachfolgenden Punkten erbringen:

(1) Im Durchschnitt ist nur eine von 500 - 3.000 T-Lymphozyten, oder eine von 1.500 bis 8.000 Leukozyten bei AIDS-Patienten durch HIV infiziert (Schnittman et al., 1989; Simmonds et al., 1990). (Ungefähr 35% der Leukozyten sind T-Zellen (Walton et al., 1986). Bei einer kürzlich durchgeführten Studie, die sich auf eine in situ Amplifikation eines proviralen HIV-DNS-Fragments durch die Polymerase Kettenreaktion (PCR) stützt, wird HIV-DNS bei 1 von 10 bi 1 von 1.000 Leukozyten von AIDS-Patienten festgestellt. Wie die Autoren einräumen, vermag die in situ-Methode nicht zwischen intakten und defekten Proviren zu unterscheiden, und da die Methode die amplifizierten DNS-Produkte nicht charakterisieren kann, sind falsche Positivwerte möglich (Bagasra et al., 1992).
Sogar die Existenz von einem Provirus auf 10 oder gar 100 Zellen ist außergewöhnlich bei AIDS-Patienten. Aus diesem Grund versagt die direkte Hybridisierung mit viraler DNS, ein Verfahren, das einen Provirus auf 10 bis 100 Zelle zu erkennen vermag, in typischer Weise bei der Feststellung von HIV-DNS bei AIDS-Patienten (Duesberg, 1989c). Eine Studie kam zu dem Schluß, daß "das auffallendste Merkmal...der außerordentlich niedrige Pegel von HIV-Proviren in den Monozyten im peripheren Blutkreislauf ist, der in den meisten Fällen festgestellt wird" (Simmonds et al., 1990).

Da bei AIDS-Patienten im Durchschnitt nur 0,1% (1 von 500 bis 3.000) der T-Lymphozyten jemals infiziert sind, aber mindestens 3% der T-Lymphozyten während der zwei Tage regeneriert werden (Sprent, 1977; Guyton, 1987), die ein Retrovirus benötigt, um eine Zelle zu infizieren (Duesberg, 1989c), wäre HIV niemals imstande, genügend Zellen zu vernichten, um eine Immunschwäche zu verursachen. Sogar wenn HIV alle infizierten T-Lymphozyten vernichten würde (Abschnitt 3.5.10), würden die T-Lymphozyten um 1/30 ihrer normalen Regenerationsrate dezimiert werden, ganz zu schweigen von einer aktivierten Regenerationsrate. Die Chancen, daß HIV einen schwerwiegenden Mangel an T-Lymphozyten verursacht, sind die gleichen wie die eines Radfahrers, der ein Düsenfahrzeug einzuholen versucht.

(2) Die Tatsache, daß die Fraktionen von HIV-infizierten Leukozyten mit den gleichen AIDS-Krankheiten um das 30- bis 100-fache schwanken, läßt sich mit einem einheitlichen, gemeinsamen pathogenen Mechanismus nicht in Einklang bringen. Eine Studie berichtet, daß die Fraktionen der infizierten Zellen Schwankungen in einer Bandbreite zwischen 1 von 900 bis 1 von 30.000 aufweisen (Simmonds et al., 1990), während ein anderer Bericht von einem Verhältnis von 1 von 10 bis 1 von 1.000 spricht (Bagasra et al., 1992). Bei allen anderen herkömmlichen Viruskrankheiten steht der Grad der Pathogenität in einem direkt proportionalen Verhältnis zur Anzahl der infizierten Zellen.

(3) Die Tatsache, daß sich bei vielen gesunden HIV-Trägern vierzigmal so viele HIV-infizierte Leukozyten feststellen lassen wie bei AIDS-Patienten mit tödlich verlaufenden AIDS-Erkrankungen, ist mit der Vorstellung einer durch HIV vermittelten Pathogenität überhaupt nicht in Einklang zu bringen (Simmonds et al., 1990; Bagasra et al., 1992). Darüber hinaus konnten Simmonds et al. feststellen, daß bei gesunden HIV-Trägern zwischen 1 von 700 bis 1 von 83.000 Leukozyten HIV-infiziert sind, und zwischen 1 von 900 bis 1 von 30.000 bei AIDS-Patienten zu finden sind. Bagasra et al. wiederum, berichten von 1 von 30 bi 1 von 1.000 infizierten Leukozyten bei gesunden Trägern und von 1 von 10 bis 1 von 1.000 bei Patienten mit tödlich verlaufendem AIDS. Mit anderen Worten gibt es gesunde Personen mit 43 mal (30.000 : 700) und 33 mal (1.000 : 30) mehr HIV-infizierten Zellen als dies bei AIDS-Patienten der Fall ist.

(4) Was die biologische Funktion des HIV anbelangt, ist es von noch größerer Bedeutung, daß das Ausmaß der HIV-RNS-Synthese entweder äußerst gering oder überhaupt nicht festzustellen ist. Nur zwischen 1 von 10.000 bis 100.000 Leukozyten produzieren virales RNS bei 50% der HIV-Patienten. Bei den übrigen 50% findet überhaupt keine RNS-Synthese statt (Duesberg 1989c; Simmonds et al., 1990). Die Tatsache, daß die Amplifikation durch die Polymerase-Kettenreaktion verwendet werden muß, um HIV-DNS oder RNS bei AIDS-Patienten nachzuweisen (Semple et al., 1991) ist ein deutlicher Hinweis darauf, daß bei AIDS-Patienten keineswegs ausreichende Mengen von viraler RNS hergestellt werden, um eine Pathogenität nach herkömmlichen Mustern, und noch viel weniger mit tödlichem Ausgang, zu erklären (Duesberg und Schwartz, 1992). Das Amplifikationsverfahren ist konzipiert, um die sprichwörtliche Nadel im Heuhaufen zu finden, doch reicht eine einzige Nadel, um beim Bild zu bleiben, kaum aus, um eine tödliche Wunde zu schlagen.

(5) Bei einigen HIV-Krankheiten, die nicht durch Immunschwäche verursacht werden (Abschnitt 3.5.8), ist HIV nicht einmal im kranken Gewebe zu finden, d.h. es gibt weder Spuren von HIV beim Kaposi Sarkom (Salahudin et al., 1988), noch in den Neuronen von Patienten, die an Demenz leiden. Die Demenz ist auf die generische Unfähigkeit von Retroviren zurückzuführen, nichtteilbare Zellen wie Neuronen zu infizieren (Abschnitte 3.5.8 und 3.5.10) Duesberg, 1989c).
Infolgedessen ist typischerweise kein freies HIV bei AIDS-Patienten zu finden (Abschnitt 3.5.6). In der Tat sind die verschiedend geringen Mengen von infektiösem IV bei typischen AIDS-Patienten der Grund, warum die neutralisierenden Antikörper, und nicht der Virus die diagnostische Grundlage von AIDS darstellen.
Dies ist auch der Grund warum bei HIV-positiven Personen durchschnittlich 5 Millionen Leukozyten in einer Zellkultur angelegt werden müssen, um HIV bei AIDS-Patienten zu aktivieren ("isolieren"). Sogar unter diesen Bedingungen sind mitunter bis zu 15 Isolierungsversuche (!) erforderlich um nur einen infizierten Virus von einem HIV-Träger zu gewinnen (Weis et al., 1988). Gerade diese verschwindend kleinen Mengen von HIV und HIV-infizierten Zellen bei AIDS-Patienten sind die Ursache für die notorischen Schwierigkeiten führender amerikanischer AIDS-Forscher (Hamilton, 1991; Palca 1991; Crewdson, 1992) und britischer (Conner, 1991, 1992; Weiss, 1991) bei der Isolierung von HIV bei AIDS-Patienten und bei der Klärung der Frage, wem dieses Verdienst eigentlich anzurechnen sei.

        (ii) HIV erfüllt das zweite Koch┤sche Postulat nicht, da es nicht nur bei einer, sondern bei 25 verschiedenen, fest definierten Krankheiten angetroffen wird, wovon viele so wenig miteinander zu tun haben wie Demenz und Durchfall, oder Kaposi-Sarkom und Pneumonie (Tabelle 1), Abschnitt 2.1.2).

        (iii) HIV erfüllt auch das dritte Koch┤sche Postulat nicht, denn Affen, die zu Versuchszwecken HIV eingeimpft bekommen, bilden Antikörper gegen HIV, genau wie ihre menschlichen Verwandten, erkranken jedoch nicht an AIDS (Blattner et al., 1988; Institute of Medicine, 1988; Evans, 1989b; Weis und Jaffe, 1990). Seit dem Jahr 1983 wurden bis zu 150 Schimpansen mit HIV geimpft, wobei alle diese Tiere bis heute gesund geblieben sind (Duesberg, 1989c); (Jorg Eichberg, persönliche Mitteilung, siehe Abschnitt 1). Personen, bei denen HIV versehentlich oder durch einen Unfall in den Organismus gelangt ist, erkranken ebenfalls nicht an AIDS (Duesberg, 1989c, 1991a).

Es gibt jedoch eine legitime Einschränkung der Koch┤schen Postulate, die dadurch gegeben ist, daß die meisten Mikrobenpathogene ihre pathogene Wirkung nur bedingt entfalten (Stewart, 1968; McKeown, 1979; Moberg und Cohn, 1991). Sie werden nur dann als Pathogene aktiv, wenn das Immunsystem geschwächt ist und die Infektion oder Intoxikation einer großen Zahl von Zellen zuläßt, die vernichtet oder geschädigt werden müssen, um das typische Krankheitsgeschehen zu ermöglichen. Dies ist der Fall beim Tuberkulosebazillus, Cholera, bei Grippeviren, dem Poliovirus sowie bei vielen anderen (Freeman, 1979; Mims und White, 1984; Evan, 1989c).

Jedoch auch in Anbetracht solcher Einschränkungen erfüllt HIV das dritte Koch┤sche Postulat nicht. Die wissenschaftliche Literatur ist bis heute den Beweis schuldig geblieben, daß auch nur ein einziger Fall von AIDS-Übertragung von den mehr als 206.000 amerikanischen AIDS-Patienten auf einer der Krankenpfleger oder einen anderen Angehörigen von Heilberufen während der letzten zehn Jahre stattgefunden hat. Bei keinem einzigen der Tausende von Wissenschaftlern, die mit HIV in Unternehmen und Laboratorien arbeiten, hat eine solche Übertragung oder ein Krankheitsausbruch stattgefunden (Duesberg, 1989c, 1991a).

Beim Zuammenleben mit AIDS-Patienten in einem gemeinsamen Haushalt kommt es während einer Periode von mindestens 100 Tagen zu keiner Übertragung auf die übrigen Familienmitglieder (Friedland et al., 1986; Sande, 1986; Hearst und Hulley, 1988; Peterman et al., 1988). In jüngster Zeit haben jedoch die CDC von sieben Angehörigen der Pflegeberufe berichtet, bei denen AIDS aufgrund einer berufsbedingten Infizierung aufgetreten ist (Centers for Disease Control, 1992c). Die CDC haben jedoch keinerlei Beweise gegen eine nicht-berufsbedingte Verursachung vorgelegt, wie zum Beispiel Drogensucht (siehe Abschnitt 4).

Bis zum Jahr 1988 waren Tausende von Angehörigen der Pflegeberufe, genau genommen 2.586 Personen (Centers for Disease Control, 1988) an AIDS aus nicht-berufsbedingten Ursachen erkrankt. Die CDC haben es unterlassen, die AIDS-Krankheiten jener 7 Patienten und derjenigen Personen zu melden, von denen die vermeintliche Ansteckung ausgegangen war. Es wurde weder das Geschlecht (siehe nächster Absatz) angegeben, noch berichtet, ob die AIDS-Krankheiten erst nach einer AZT-Behandlung aufgetreten waren (siehe Abschnitt 4) (Centers for Disease Control, 1992c)). Die Tatsache, daß HIV das dritte Postulat nicht zu erfüllen vermag, ist umso definitiver, wenn man bedenkt, daß es keinerlei antivirale Medikamente oder Impfstoffe gibt. Man stelle sich doch einmal die Zustände vor, wenn sich 206.000 Patienten mit Kinderlähmung oder Virushepatitis in unseren Krankenhäusern aufhalten würden, und die Angehörigen der Heil- und Pflegeberufe hätten keinerlei Impfschutz!
        Entgegengesetzt der Erwartungen, daß die Angehörigen der Pflegeberufe die ersten sein würden, die unter den Ansteckungsgefahren von AIDS zu leiden haben würden, ist das AIDS-Risiko jener Personen, die die 206.000 amerikanischen AIDS-Patienten betreut haben, niedriger als das Krankheitsrisiko der restlichen Bevölkerung. Man bedenke hierzu die folgenden Angaben!

        Der CDC zufolge sind 75% der Angehörigen der Pflegeberufe weiblichen Geschlechts, jedoch 92% der AIDS-Patienten aus dieser Berufsgruppe männlich (Centers for Disease Control, 1988). Das AIDS-Risiko der männlichen Angehörigen der Pflegeberufe ist daher 35 mal höher als das ihrer weiblichen Kollegen, was eindeutig auf nicht berufsbedingte Ursachen hinweist. Desweiteren berichten die CDC, daß das Auftreten von AIDS bei Angehörigen der Pflegeberufe prozentual dem in der übrigen Bevölkerung entspricht. So sind bis zum Jahr 1986 2.586 von 5 Millionen Angehörigen der Pflegeberufe oder 1/2000, an AIDS erkrankt (Centers for Disease Control, 1988). In der gleichen Zeit erkrankten 110.000 von 250 Millionen Amerikanern, also 1/2250, an AIDS (Centers for Disease Control, 1992b). Da fast alle Angehörige der Pflegeberufe über 20 Jahre alt sind und AIDS unterhalb dieser Altersgrenze sso gut wie nie auftritt (Tabelle 1), jedoch die Altersgruppe unter 20 Jahren etwa ein Drittel der Gesamtbevölkerung ausmacht, läßt sich schätzen, daß das AIDS-Risiko der Angehörigen der Pflegeberufe etwa um ein Drittel niedriger ist (1/3 mal 2000) als das der allgemeinen Bevölkerung - ein Umstand, der wohl kaum für AIDS als ansteckende Krankheit spricht.

Angesichts dieser Tatsachen haben führende AIDS-Forscher zugegeben, daß HIV die Koch┤schen Postulate als Ursache von AIDS nicht erfüllt (Blattner et al., 1988; Evans, 1989a,b; Weiss und Jaffe, 1990; Gallo, 1991). Nichtsdestoweniger hat man argumentiert, daß die Nichterfüllung der Postulate durch HIV eher die Postulate in Frage stellt, als daß Zweifel an HIV als Ursache von AIDS angebracht wären (Abschnitt 6.1) (Evans, 1989b, 1992; Weiss und Jaffe, 1990; Gallo, 1991). Dadurch, daß ein vermeintliches Pathogen die Koch┤schen Postulate nicht erfüllt, wird weder die zeitlose Logik dieser Postulate ungültig, noch die Behauptung, daß der angenommene Erreger eine Krankheit verursacht (Duesberg, 1989b). Es bedeutet lediglich, daß daß der Nachweis für eine Krankheitsverursachung durch das Pathogen nicht mit Hilfe der Koch┤schen Postulate erbracht werden kann - aber vielleicht mit Hilfe von neuen Gesetzen der Verursachung von Krankheiten (Abschnitt 6).

3.3.2 Anti-HIV-Immunität bietet keinen Schutz gegen AIDS

Mit Hilfe dess "AIDS-Tests" werden natürliche antivirale Antikörper, die gegen HIV gebildet werden, nachgewiesen, welche HIV bis zur Grenze der Nachweisbarkeit vollständig neutralisieren, was praktisch einem Impfschutz gleichkommt. Dennoch bietet diese Antikörperbildung keinen Schutz gegen AIDS-Krankheiten (Abschnitt 3.5.11) (Duesberg, 1989b,c, 1991a, Evans, 1989a,b). Wie Evans formulierte,"Das HIV-Dilemma besteht darin, daß die Antikörper keinen Schutz bieten" (Evans, 1989a).
        Im Gegensatz hierzu werden alle anderen Viruskrankheiten ausnahmslos durch die antivirale Immunität verhütet oder geheilt. Seit dem im 18. Jahrhundert entwickelten Jenner┤schen Impfverfahren sstellt die antivirale Immunität den einzigen Schutz gegen Viruskrankheiten dar. Im Angesicht dieser Tatsache haben die HIV-Forscher die Argumentation vorgezogen, nach der die gebildeteten Antikörperden Virus nicht neutralisieren (Abschnitt 3.5.11) anstatt die Möglichkeit in Erwägung zu ziehen, daß HIV nicht die Ursache von AIDS sein kann.

3.3.3 Antivirale Medikamente bieten keinen Schutz gegen AIDS

Alle bekannten antiviralen Medikamente sind nicht imstande, AIDS-Krankheiten zu verhüten oder zu heilen (Abschnitt 4).

3.3.4 Alle typischen AIDS-Indikatorenkrankheiten treten auch in Abwesenheit von HIV auf

Die Abwesenheit von HIV verhindert nicht das Auftreten von HIV-Indikatorenkrankheiten in allen AIDS-Risikogruppen, nur werden diese Krankheiten dann nicht als AIDS diagnostiziert (Abschnitte 3.4.4, 4.5 und 4.7).
Daher fehlen die Beweise für die Virus-AIDS-Hypothese - ja sogar die Beweise dafür, daß AIDS eine ansteckende Krankheit ist. Stattdessen fußt die Virus-AIDS-Hypothese lediglich auf Indizienbeweisen, einchließlich epidemiologischer Korrelationen und Fallschilderungen (Abschnitt 3.4 und 3.5).

3.4. Fehlende Korrelation zwischen HIV und AIDS

Führende AIDS-Forscher bestätigen, daß Korrelationen die einzige Stütze für die Virus-AIDS-Hypothese darstellen. So gibt Blattner et al. in diesem Zusammenhang an,...überwältigende seroepidemiologische Belege weisen auf HIV als Ursache von AIDS hin...verbesserte Methoden...zeigen, daß eine HIV-Infektion bei praktisch allen AIDS-Patienten gegeben ist" (Blattner et al., 1988). Einem Leitartikel in der Zeitschrift Science zufolge zieht Baltimore die folgenden Schlüsse aus Studien, die eine 88%-Korrelation zwichen dem Vorhandensein von Antikörpern und AIDS konstatieren: "Nach Beweisen dieser Art haben wir gesucht. Mit ihrer Hilfe können wir unterscheiden zwischen einem Virus, der lediglich einen harmlosen Begleiter darstellte, und einem Virus, der als Krankheitserreger gelten kann" (Booth, 1988). Die Studien, auf die Baltimore sich stützte, sind jene von Gallo et al. im Jahr 1984 in der Zeitschrift Science veröffentlichten Arbeiten, die die Grundlage für die Virus-AIDS-Hypothese darstellen (Gallo et al., 1984; Saarngadharan et al., 1984).

In der Zwischenzeit it die Autentizität dieser Studien in mehrfacher Hinsicht angefochten worden (Beardsley, 1986; Schüpach, 1986; Connor, 1987; Crewdson, 1989; Hamilton, 1991; Palca, 1991a; Crewdson, 1992). Weiss und Jaffe stimmen darin überein daß "die Beweise, denen zufolge HIV die Ursache von AIDS ist, epidemiologischer Natur sind..."(Weiss und Jaffe, 1990), obwohl wie Gallo zugibt, eine Epidemiologie lediglich "ein verdammt guter Anfang sei" (Gallo, 1991). Angesichts der Korrelationen wird wie folgt argumentiert: "HIV-infizierte Personen werden an AIDS erkranken und nichtinfizierte Personen werden nicht erkranken" (Evans, 1989a); oder: "HIV...gilt als sine qua non for die Epidemie" (Gallo, 1991).

Korrelationen sind jedoch nur Indizienbeweise für eine Hypothese. Wie der legendäre Sherlock Holmes einmal treffend bemerkte: "Indizienbeweise sind eine sehr heikle Sache. Sie mögen ganz deutlich und gerade auf eine Sache hinweisen, aber wenn Sie Ihren Blickwinkel ein klein wenig verlagern, weisen die gleichen Indizienbeweise ebenso kompromißlos auf etwas völlig anderes" (Doyle, 1928).

Das Risiko bei epidemiologischen Studien besteht in der Schwierigkeit, zwischen Ursache und nonkausalen Assoziationen zu unterscheiden. Gelb verfärbte Finger stehen in einem nonkausalen, und Rauchen in einem kausalen Zusammenhang mit Lungenkrebs. "Im epidemiologischen Sprachgebrauch ist die Kernfrage die einer Verwechslung" (Smith und Phillips, 1992). Aus den nachfolgend aufgeführten Gründen trifft dies natürlich auch auf die "überwältigenden seroepidemiologischen Beweise" zu, die als Beleg für die Virus-AIDS-Hypothese herangezogen werden.

3.4.1 Nur bei 50% der amerikanischen AIDS-Fälle gilt der HIV-Antikörper-Status als bestätigt

In den Vereinigten Staaten werden HIV-Antikörper bei etwa 50% aller AIDS-Diagnosen bestätigt; die übrigen Fälle werden präsumptiv, also nach den Indizienbeweisen, diagnostiziert (Institute of Medicine, 1988; Selik et al., 1990). Einige Studien weisen darauf hin, daß die natürliche Koinzidenz von HIV-Antikörpern und AIDS-Krankheiten keineswegs immer gegeben ist, denn alle AIDS-Indikatorenkrankheiten kommen in allen AIDS-Risikogruppen auch in Abwesenheit von HIV vor (Abschnitt 4). Es entbehrt nicht einer gewissen Ironie, daß die CDC in ihren sogenannten "HIV/AIDS" Surveillance Reports" die tatsächliche HIV-Inzidenz stets dezent ausgeklammert lassen (Centers for Disease Control, 1992b).

Daraus folgt, daß die angeblich perfekte Korrelation zwischen HIV und AIDS in Wirklichkeit ein Artefakt darstellt, abgeleitet aus der AIDS-Definition und dem Spielraum für präsumptive Diagnosen (Centers for Disease Control, 1987; Institute of Medicine, 1988). Da die Definition von AIDS ausschließlich Krankheiten bezeichnet, die in der Gegenwart von HIV-Antikörpern auftreten (Abschnitt 2.2), wird die Diagnose von AIDS durch die Definition auf eine 100%-Korrelation mit HIV vorprogrammiert. Das ist auch der Grund für die Aussage: "HIV-infizierte Personen werden an AIDS erkranken und...nicht infizierte Personen werden nicht erkranken" (Evans, 1989a) und ebenfalls, warum HIV als eine "sine qua non" von AIDS gilt (Gallo, 1991).

3.4.2 Antikörper-positive, aber virus-negative Fälle

Die Korrelationen zwischen AIDS und HIV sind in Wirklichkeit keine Korrelationen mit HIV, sondern mit Antikörpern, die gegen HIV gebildet wurden (Sarngadharan et al., 1984; Blattner et al., 1988; Duesberg 1989c). Die Bildung von Antikörpern ist ein Zeichen für die Immunität gegen Viren, für die Neutralisierung von Viren und damit für den Schutz gegen Viruskrankheiten - und nicht eine Prognose für künftig auftretende Krankheiten, wie dies bei den Antikörpern behauptet wird, die gegen HIV gebildet werden. So ist der Status Antikörper-positiv bei Kinderlähmung oder Masern gleichbedeutend mit Virus-negativ; mit anderen Worten, das Individuum hat sich einen Schutz gegen diese Viruskrankheiten erworben. Da gleiche gilt für die Antikörper, die gegen HIV gebildet werden; Antikörper-positiv bedeutet sehr wohl Virus-negativ. Restviren oder Virenmoleküle lassen sich bei den meisten Antikörper-positiven Personen (Abschnitte 3.3 und 3.5.6). Daher sind die gegen HIV gebildeten Antikörper keineswegs ein Beweis für zukünftige oder bestehende HIV-Krankheiten. Dies wäre nur dann der Fall, wenn man von einer Reihe von zusätzlichen Annahmen ausgeht (Abschnitt 3.5.11).

3.4.3 HIV: Einer der zahlreichen harmlosen mikrobiellen Marker der verhaltensbedingten und klinischen AIDS-Risiken

In den AIDS-Risikogruppen und bei AIDS-Patienten finden sich neben den gegen HIV gebildeten Antikörpern auch Antikörper gegen zahlreiche andere begleitende Viren und Mikroben (Abschnitte 2.3 und 4.3.2). Hierzu gehören der Zytomegalievirus, Hepatitisvirus, Epstein-Barr-Virus, Human T-Cell Leukemia Virus-I (HTLV-I), sowie der Herpes-Virus, Gonorrhö- und Syphiliserreger, Mycoplasma, Amöben, Tuberkuloseerreger, Toxoplasmose und viele andere (Gallo et al., 1983; Sonnabend et al., 1983; Blattner et al., 1985; Mathur-Wagh et al., 1985; Darrow et al., 1987; Quinn et al., 1987; Messiah et al.,, 1988; Stewart, 1989; Goldsmith, 1990; Mills und Masur, 1990; Root-Bernstein, 1990a,c; Duesberg, 1991a; Buimovici-Klein et al., 1988). Zudem gibt es etwa 100 bis 150 chronisch latente Retroviren unter den Humanerregern (Martin et al., 1981; Nakamura et al, 1991).

Diese Humanretroviren sind in jeder Zelle zu finden, und nicht in verschwindend wenigen Zellen des Körpers wie HIV, und sie weisen dieselbe genetische Struktur und Komplexität wie HIV und alle anderen Retroviren auf (Duesberg, 1989c). Nach Quinn et al.: "Eine Gemeinsamkeit, die wir bei afrikanischen AIDS-Patienten und ambulanten Kontrollgruppen aber auch bei amerikanischen AIDS-Patienten und bei Homosexuellen festgestellt haben, waren die außerordentlich hohen Anteile von Antikörper gegen den Zytomegalievirus (Bandbreite zwischen 92 und 100%), Herpes simplex-Virus (Bandbreite zwischen 90 und 100%), Hepatitis B-Virus (zwischen 78 und 82%), Hepatitis A (zwischen 82 und 95%), Epstein-Barr-Virus (Capsid-Antigen, 100%); Syphiliserreger (11 - 23%) und T. gonadii (57 - 74%). Im Gegensatz hierzu waren die Anteile von Antikörpern gegen diese Erreger signifikant geringer als bei einer Kontrollgruppe von 100 amerikanischen heterosexuellen Männern..." (Quinn et al., 1987). Daraus wird ersichtlich, daß typische AIDS-Patienten wie auch typische AIDS-Gruppen durch ein hohes Vorkommen von häufigen und seltenen Humanerregern gekennzeichnet sind (Abschnitte 2.3 und 5).

Keine dieser Mikroben verursachen Krankheiten mit tödlichem Ausgang und fast alle der Genannten stellen eine größere Gefahr für ein normal funktionierendes Immunsystem dar (Abschnitt 2.3).
Die meisten dieser parasitären Erreger, einschließlich HIV, wurden durch AIDS-Risikoverhalten und durch klinische AIDS-Risiken erworben (Blattner et al., 1985; Intitute of Medicine, 1988; Stewart, 1989). Zu diesem Risikoverhalten gehören Praktiken wie der intravenöse Konsum von verunreinigten Straßendrogen über längere Zeit sowie eine hohe Anzahl von Sexualpartnern in Verbindung mit oral und intravenös verabreichten aphrodisierenden Drogen und Medikamenten (Abschnitt 4) (Dismukes et al., 1968; Darrow et al.,, Des Jarlais et al., 1987; Espinoza et al., 1987; Moss, 1987; Moss et al.,1987; van Griensven et al., 1987; Des Jarlais et al., 1988; Messiah et al., 1988; Chaisson et al., 1989; Weiss, S.H., 1989; Deininger et al., 1990; McKegney et al., 1990; Stark et al., 1990; Luca-Moretti 1992; Seage et al., 1992). Bei klinischen Risikogruppen wie den Blutern kommt es durch gelegentlich kontaminierte Transfusionen zu Ansammlungen von Viren und Mikroben (Abschnitt 3.4.4).

Es folgt daraus, daß eine hohe Korrelation zwischen AIDS und Antikörpern gegen einen bestimmten Virus wie HIV nicht notwendigerweise "die Unterscheidung liefert zwischen einem harmlosen begleitenden Virus und einem verursachenden Virus" (Baltimore, siehe oben) (Booth, 1988). Wir haben es mit einer zu erwartenden Folge, oder einem Marker von verhaltensbedingten und klinischen AIDS-Risiken zu tun, beonders in Ländern mit einem niedrigen Prozentsatz von HIV-Trägern (Duesberg, 1991a). Neben HIV gibt es eine Vielzahl von seltenen und inaktiven, oder einfach inaktiven Mikroben und Viren in der allgemeinen Bevölkerung - wie der Hepatitis Virus - die als "spezifisch" für AIDS-Patienten gelten, und daher als Marker für AIDS-Risiken betrachtet werden können (Abschnitte 2.2, 2.3 und 4.3.2). Im Gegensatz zu lediglich 50% der AIDS-Fälle mit HIV (Abschnitt 2.2), gibt e Personengruppen, in denen 100% der AIDS-Patienten Antikörper gegen den Zytomegalievirus, oder akute Zytomegalievirusinfektionen, aufweisen (Gottlieb et al., 1981; Francis, 1983; van Griensven et al., 1987; Buimovici-Klein et al., 1988).

Ein Vergleich zwischen 481 HIV-positiven und 1.499 HIV-negativen Homosexuellen in Berlin hat ergeben, daß die HIV-positiven Personen "signifikant häufiger als Träger von Antikörpern gegen den Hepatitis A-Virus, Hepatitis B-Virus, Zytomegalievirus, Epstein-Barr-Virus und Syphilis in Erscheinung treten" (Deininger et al., 1990). Schließlich war es das häufige Vorkommen von Antikörpern gegen den Hepatitis B-Virus in bestimmten Personengruppen von homosexuellen AIDS-Patienten, die "Hepatitis Kohorten" genannt, das unter anderem die CDC bewog, die "Lebensweise"-AIDS-Hypothese zugunsten einer "Hepatitis-Analogie" fallenzulassen (Francis et al., 1983; Centers for Disease Control, 1986; Oppenheimer, 1992) (Abschnitt 2.2.).

Je größer der Konsum von verunreinigten, intravenös verabreichten Drogen, je größer die Anzahl von Geschlechtspartnern in Verbindung mit aphrodisierenden Drogen und Medikamenten, undje häufiger die erforderlichen Transfusionen, desto höher die Zahl der Mikroben, die auf diesen Wegen "erworben" werden (Abschnitte 3.4.4.5, 4.3.2 und 4.5). In Afrika sind gegen HIV und Hepatitis-Viren gebildete Antikörper schlechte Marker für AIDS-Risiken, da Millionen von Personen die Antikörper die Antikörper gegen diese Viren tragen (Tabelle 1) (Quinn et al., 1987; Evans, 1989c; Blattner, 1991). Da sich HIV weder durch eine einzigartige Beteiligung an allen AIDS-Fällen noch durch eine einzigartige biologische Aktivität auszeichnet, bedarf es einer besonders willkürlichen Betrachtungsweise, um HIV als den "Übeltäter" unter zahlreichen mehr oder weniger harmlosen mikrobiellen Begleitern bei AIDS-Patienten auszumachen (Francis, 1983).

3.4.4 Die jährlichen AIDS-Risiken der verschiedenen HIV-infizierten Risikogruppen wie z.B. Säuglinge und Drogensüchtige schwanken um mehr als das Hundertfache

Wenn HIV die Ursache von AIDS wäre, müßten die jährlichen AIDS-Erkrankungsrisiken aller infizierten Personen ähnlich sein, besonders bei Personen, die aus dem gleichen Land stammen. Trifft dies jedoch nicht zu, wäre das ein Hinweis, daß der Faktor HIV kaum als Ursache von AIDS angesehen werden kann. Ein vergleichbares Auftreten von AIDS-Indikatorenkrankheiten in HIV-freien Kontrollgruppen zeigt, daß HIV für die Entstehung von AIDS nicht einmal erforderlich ist.

3.4.4.1 Transfusionsempfänger mit kritischem Gesundheitszustand

Das jährliche AIDS-Risiko von HIV-infizierten Transfusionsempfängern in den Vereinigten Staaten (keine Bluter) liegt bei etwa 50%, da die Hälfte aller Empfänger innerhalb von einem Jahr nach Erhalt einer Transfusion stirbt (Tabelle 2) (Ward et al., 1989).
        Da das AIDS-Risiko der Transfusionsempfänger wesentlich höher als der nationale Durchschnittswert von 3 - 4% ist, müssen nonvirale Faktoren eine Rolle spielen (Tabelle 1). In der Tat sterben etwa 50% aller amerikanischen Transfusionsempfänger ohne HIV innerhalb eines Jahres nach einer Transfusion (Hardy et al., 1985; Ward et al., 1989), während mehr als 60% innerhalb von drei Jahren sterben (Bove et al., 1987). Hinzu kommt, daß das AIDS-Risiko der Transfusionsempfänger mit dem Volumen des erhaltenen Blutes 3 - 6 mal rascher zunimmt als das Risiko einer HIV-Infektion (Hardy et al., 1985; Ward et al., 1989). Daraus wird ersichtlich, daß die Krankheiten, die die Transfusionen erforderlich gemacht haben, für die Sterblichkeit der Transfusionsempfänger verantwortlich sind. Trotzdem behaupten die Anhänger der Virus-Hypothese, die relativ hohe Sterblichkeit der amerikanischen Transfusionsempfänger wäre auf HIV zurückzuführen, one HIV-freie Kontrollgruppen zu vergleichen). Die Virus-Hypothese läßt ebenfalls außer acht, daß die Wirkungen von HIV auf die hohe Sterblichkeit der Transfusionsempfänger praktisch kaum ins Gewicht fallen dürfte aufgrund der hohen Sterblichkeitsrate dieser Personen und dem Postulat der Virus-Hypothese, nach dem im Durchschnitt 10 Jahre vergehen zwischen einer HIV-Infektion und dem Auftreten von AIDS.

3.4.4.2 HIV-infizierte Säuglinge

Das zweithöchste AIDS-Risiko wird für die Gruppe der perinatal infizierten amerikanischen Säuglinge angegeben, deren Gesundheit durch Drogenkonsum der Mutter oder kongenitale Krankheiten wie Hämophilie schwer geschädigt ist (Abschnitt 2.1.3). Im Durchschnitt treten AIDS-Krankheiten bei diesen Säuglingen zwei Jahre nach der Geburt auf (Anderson und May; Blattner et al., 1988; Institute of Medicine, 1988; Blattner, 1991). Dies entspricht einem jährlichen AIDS-Risiko von 25% (Tabelle 2). Da das AIDS-Risiko dieser Säuglinge wesentlich über dem nationalen Durchschnitt von 3 - 4% liegt (Tabelle 1), müsssen bei pädiatrischem AIDS nonvirale Faktoren eine Rolle spielen. Ausgehend von Korrelationen und kontrollierten Studien, die das Auftreten von AIDS-Indikatorenkrankheiten bei HIV-freien Säuglingen dokumentieren, liegt der Schluß nahe, daß Drogenkonsum der Mütter (Abschnitt 4) und kongenitale Krankheiten wie Hämophilie die wahren Ursachen für das Auftreten der pädiatrischen AIDS-Fälle sind. Ehe der Begriff AIDS in Erscheinung getreten war, haben zahlreiche Studien das Auftreten von AIDS-Indikatorenkrankheiten bei den Neugeborenen drogensüchtiger Mütter belegt (Abschnitt 4.6.1). Man kann daher davon ausgehen, daß HIV von Natur aus ein perinatal übertragener Retrovirus - und demnach harmlos ist.

 

3.4.4.3 HIV-positive Homosexuelle

Das jährliche AIDS-Risiko HIV-infizierter Homosexueller, die zudem Hunderte von Geschlechtspartner und einen häufigen Gebrauch von aphrodisierenden Drogen und Medikamenten hatten (Abschnitt 4) wurde ursprünglich auf etwa 6% geschätzt (Mathur-Wagh et al., 1985; Anderson und May, 1988; Institute of Medicine, 1988; Lui et al., 1988 Moss et al., 1988; Turner et al., 1989; Lemp et al., 1990; von Griensven et al., 1990; Blattner 1991). Als immer mehr HIV-positive Personen erfaßt wurden, hat man niedrigere Schätzungen von etwa 4% vermeldet (Tabelle 2) (Rezza et al., 1990; Biggar and the International Registry of Seroconverters, 1990; Munoz et al., 1992).

Da das jährliche AIDS-Risiko der Homosexuellen über dem nationalen Durchschnitt liegt, müssen gruppenspezifische Faktoren bei ihren spezifischen AIDS-Krankheiten eine Rolle spielen. Aufgrund der Korrelationen mit dem vorliegenden Drogenmißbrauch und Studien and HIV-freien Homosexuellen, liegt der Schluß auf der Hand, daß die kumulativen Wirkungen, die sich aus dem Langzeitkonsum von aphrodisierenden Drogen und Medikamenten und psychoaktivierenden Drogen ergeben, für das jährliche AIDS-Risiko der Homosexuellen verantwortlich sind (Abschnitte 4.4 und 4.5). Tatsache ist, daß alle AIDS-Indikatorenkrankheiten vor der Entdeckung von HIV bei Homosexuellen aus den verhaltensbedingten Risikogruppen beobachtet wurde, und seit dieser Zeit ebenfalls bei HIV-freien Homosexuellen in AIDS-Risikogruppen festzustellen waren (Abschnitte 4.5 und 4.7).

Ganz im Geiste der Virus-AIDS-Hypothese wurden viele dieser HIV-freien AIDS-Fälle bei Homosexuellen auf verschiedene retrovirusähnliche Faktoren, wie Papillomaviren, und andere Viren und Erreger zurückgeführt. Die betreffenden Forscher jedoch die Faktoren des Drogenkonsums, besonders des oralen Drogen- und Medikamentenmißbrauchs, völlig außer acht gelassen. Zu den untersuchten Fällen zählen 153 HIV-freie Homosexuelle mit Immunschwäche und T4/T8-Zellenwerte unter 1 (Drew et al., 1985; Weber et al., 1986; Novick et al., 1986; Collier et al., 1987; Bartholomew et al., 1987; Buimovici-Klein et al., 1988) und 23 HIV-freie Fälle von Kaposi Sarkom (Afrasiabi et al., 1986; Ho et al., 1989b; Bowden et al., 1991; Safai et al., 1991; Castro et al., 1992; Huang et al., 1992).

3.4.4.4 HIV-positive intravenöse Drogenkonsumenten

Die Übertragung der jährlichen AIDS-Risiken der homosexuellen Risikogruppen auf die intravenösen Drogenkonsumenten führte zu gültigen Voraussagen über das jährliche AIDS-Risiko in dieser Gruppe (Lemp et al., 1990). Daher wurde das jährliche AIDS-Risiko der HIV-infizierten intravenösen Drogenkonsumenten ursprünglich auf 6% beziffert (Tabelle 2) (Rezza et al., 1990; Munoz et al., 1992). Diese Ergebnisse sprechen gegen eine sexuell übertragene Krankheitsursache, denn eine Ansteckung durch sexuelle Übertragung impliziert ein wesentlich höheres AIDS-Risiko bei Homosexuellen mit Hunderten von Geschlechtspartnern im Vergleich mit intravenösen Drogenkonsumenten (Abschnitt 4) (Weyer und Eggers, 1990; Eggers und Weyer, 1991). Tatsächlich haben zahlreichen kontrollierte Studien gezeigt, daß die Erkrankungs- und Sterblichkeitsraten der intravenösen Drogenkonsumenten unabhängig von HIV verlaufen (Abschnitte 4.4, 4.5 und 4.7). Auf der Grundlage dieser Studien gelangt man zu dem Schluß, daß das jährliche AIDS-Risiko der intravenösen Drogenkonsumenten (Abschnitt 4) von der Dauer und Höhe des Drogenkonsums abhängt.

3.4.4.5 HIV-positive Bluter

Aufgrund der Möglichkeit, den Zeitpunkt der Infektion abzuschätzen, sowie der Kontrolle anderer Gesundheitsrisiken durch die Untersuchung von HIV freien Blutern, stellt dieser Personenkreis die zugänglichste Gruppe zur Überprüfung der Virus-Hypothese dar.
        Etwa 15.000 oder 75% der 20.000 amerikanischen Bluter sind HIV-positiv aufgrund von Transfusionen, die sie vor der Entwicklung des "AIDS-Tests" im Jahr 1984 erhalten haben (Tsoukas et al., 1984; Hardy et al., 1985; Institute of Medicine, 1988; Stehr-Green et al., 1988; Goedert et al., 1989; Koerper, 1989). Gestützt auf beschränkte Angaben und gegen ausgewählte virale Antigene gebildete Antikörper, geht man im allgemeinen davon aus, daß diese Infektionen in den Jahren zwischen 1978 und 1984 stattgefunden haben (Evatt et al., 1985; Johnson et al., 1985; Mc Grady et al., 1987; Goedert et al., 1989).

Diese hohe Infektionsrate get auf die in den Sechziger- und Siebzigerjahren entwickelten Verfahren zur Gewinnung des Faktors VIII aus dem Blut einer großen Anzahl von Spendern zurück (Johnson et al., 1985; Aronson, 1988; Koerper, 1989). Da im Verlauf der letzten fünf Jahre eine jährliche Anzahl von nur 300 der 15.000 HIV-infizierten amerikanischen Blutern AIDS entwickelt haben (Morgan et al., 1990; Centers for Disease Control, 1992a,b), liegt das jährliche AIDS-Erkrankungsrisiko der HIV-infizierten amerikanischen Bluter bei etwa 2% (Tabelle 2).
        Dies wird durch Angaben aus Deutschland gestützt; ungefähr 50% der 6.000 deutschen Bluter sind HIV-positiv (Koerper, 1989), wovon 37 Personen (1%) AIDS-Indikatorenkrankheiten im Verlauf des Jahres 1991 entwickelt haben, und 303 Personen (1% jährlich) im Zeitraum zwischen 1982 und 1991 von diesen Krankheiten befallen wurden (Bundesgesundheitsamt 1991; Leonhard, 1992). Eine internationale Studie gibt das jährliche AIDS-Risiko der erwachsenen Bluter mit 3% und das der Kinder mit 1% während einer 5-Jahresperiode mit HIV-Infektion an (Biggar and the International Registry of Seroconverters, 1990).
        Nach der Virus-AIDS-Hypothese könnte man mit Fug und Recht erwarten, daß bis jetzt (nach einer einzigen 10-Jahres-HIV-Latenzperiode nach der Infektion) mindestens 50% der 15.000 HIV-positiven amerikanischen Bluter an AIDS gestorben wären. Wie das jährliche AIDS-Risiko von 2% jedoch belegt, müßte der durchschnittliche HIV-positive Bluter 25 Jahre lang warten, um durch HIV verursachte AIDS-Krankheiten zu entwickeln, was seiner derzeitigen durchschnittlichen Lebenserwartung entspricht. In den Jahren zwischen 1972 und 1982 nahm die durchschnittliche Lebenserwartung amerikanischer Bluter von 11 auf 20 Jahre zu, und erreichte schließlich 25 Jahre bis zum Jahr 1986, trotz einer HIV-Infiltration von 75% (Johnson et al., 1985; Institute of Medicine, 1986; Koerper, 1989). Man könnte also mit vollkommener Logik den umgekehrten Schluß ziehen, nämlich daß HIV die Lebenserwartung der Bluter erhöht und nicht verkürzt hat.

In Anbetracht des schlechten gesundheitlichen Zustands vieler Bluter gegenüber der allgemeinen Bevölkerung ist es ebenfalls verwunderlich, daß das jährliche AIDS-Risiko der HIV-infizierten Bluter mit 1 - 2% niedriger liegt als das Risiko der übrigen HIV-infizierten Europäer oder Amerikaner mit 3 - 4% (Tabelle 1). Die Diskrepanz zwischen den jährlichen AIDS-Risiken der Bluter und denen der intravenösen Drogenkonsumenten und männlichen Homosexuellen, welche beide bei etwa 4 - 6% liegen, ist sogar noch größer (Tabelle 2). Bei einem Versuch, die relativ niedrigen jährlichen AIDS-Risiken der Bluter mit denen der Homosexuellen in Einklang zu bringen, bemerkten die Hämatologen Sullivan et al. (1986):"die Gründe für diesen Unterschied bleiben unklar". In diesem Zusammenhang schrieben Biggar und seine Kollegen (1990), daß bei Drogenkonsumenten und Homosexuellen "AIDS-Inkubation...signifikant schneller verläuft" als bei Blutern.

Bedenkt man die vielen Berichte über HIV als Ursache von AIDS bei Blutern ist es umso erstaunlicher, daß bis heute nicht eine einzige kontrollierte Studie vorliegt, ganz gleich aus welchem Land, welche die höhere Krankheits- und Sterblichkeitsrate HIV-positiver Bluter gegenüber einer HIV-negativen Kontrollgruppe dokumentiert.
        Stattdessen belegen kontrollierte Studien, daß die Immunschwäche bei Blutern unabhängig von HIV auftritt, und daß die lebenslange Dosierung der Transfusionen die wirklichen Ursache für das Auftreten von AIDS-Indikatorenkrankheiten bei Blutern ist. Die Tabelle 3 gibt eine Übersicht von Studien, die Immunschwäche bei HIV-freien Blutern beschreiben. (Tsoukas et al., 1984; Französische Studiengruppe für AIDS-Hämophilie, 1985; Ludlam et al., 1985; Gill et al., 1986; Kres et al., 1986; Sharp et al., 1987; Maatheson et al., 1987; Aantonaci et al., 1988; Mahi et al., 1988; Aledort, 1988; Jin et al., 1989; Jason et al., 1990; Lang, D.J. et al, 1989; Becherer et al., 1990). Eine dieser Studien dokumentiert sogar das Auftreten einer AIDS-Indikatorenkrankheit bei einem HIV-freien Bluter (Kreiss et al., 1986). In diesen Studien wird Immunschwäche charakteristischer anhand eines Verhältnisses von T4- zu T8-Zellen von etwa 1, oder weniger als 1, verglichen mit dem normalen Verhältnis von 1 zu 2 definiert.

Die meisten der in Tabelle 3 aufgelisteten Studien, sowie eine Reihe von anderen Arbeiten, die vor der Entdeckung von HIV durchgeführt wurden, sind zu dem Schluß gekommen, daß die Immunschwäche der Bluter in einem direkten Zusammenhang steht mit der Anzahl der Transfusionen, die diese Personen im Verlauf ihres Lebens erhalten haben (Menitove et al., 1983; Kreiss et al., 1984; Johnson et al., 1985; Hardy et al., 1985; Pollack et al., 1985; Prince, 1992; Ludlam et al., 1985; Gill et al., 1986). Den Hämatologen Pollak et al. zufolge (1985) "sind die Störungen des Immunsystems bei Blutern eher die Folge von Transfusionen von Fremdeiweißen oder eines ubiquitären Virus als daß sie sich auf die Infizierung durch einen AIDS-Erreger zurückführen lassen". Die Formulierung "ubiquitärer" verweist auf die Vius-AIDS-Hypothese, lehnt jedoch HIV ab, denn im Jahr 1985 wurde HIV in Blutkonzentraten nur äußerst selten außerhalb der Vereinigten Staaten festgestellt, wobei Immunschwächezustände bei israelischen, schottischen und amerikanischern Blutern beobachtet wurde (Pollack et al., 1985).

Madhok et al. kamen ebenfalls zu dem Schluß, daß "das Gerinnungsfaktorkonzentrat die zelluläre Immunreaktion auf ein neues Antigen in Abwesenheit einer HIV-Infektion beeinträchtigt" (Madhok et al., 1986). Aledort konnte die Beobachtung machen, daß "Langzeitempfänger"...von Faktor VIII, Faktor IX und Blutprodukten, die aus dem Blut verschiedener Spender hergestellt wurden...signifikante T-Zellen-Abnormalitäten unabhängig von der Gegenwart von HIV-Antikörpern aufwiesen" (Aledort, 1988). Auch jene Autoren, die nicht zu dem Schluß gelangen, daß der Gerinnungsfaktor Immunschwäche verursacht, belegen, daß Immunschwäche bei Blutern sowohl mit dem Alter als auch mit der kumulativen Dosierung des Gerinnungsfaktors, der im Verlauf des Lebens verabreicht wurde, zunimmt.

Eine kontrollierte Studie erbrachte den direkten Beweis dafür, daß die in einem Faktor VIII-Präparat enthaltene Eiweißverunreinigungen eine immunschädigende Wirkung bei HIV-positiven Blutern entfalteten, die mit Faktor VIII behandelt wurden. Über einen Zeitraum von zwei Jahren nahmen die T-Zellen der mit dem Faktor VIII-Präparaten behandelten HIV-positiven Bluter um das Zweifache ab, während eine HIV-positive Kontrollgruppe, die mit einem gereinigten Faktor VIII behandelt wurde, keine Veränderung zeigte (Tabelle 3) (de Biasi et al., 1991).

Vor dem Auftreten von AIDS hat eine in verschiedenen Zentren gestützte Studie die Funktionen des Immunsystems von 1551 Blutern untersucht, die zwischen den Jahren 1975 und 1979 mit dem Faktor VIII behandelt wurden. Dabei konnte eine Lymphozytopenie bei 9,3% und eine Thrombozytopenie bei 5% der Personen festgestellt werden (Eyster et al., 1985). In ähnlicher Weise wurden in den Jahren zwischen 1968 und 1979 opportunistische Infektionen bei Blutern untersucht, die inzwischen als AIDS-Indikatorenkrankheiten gelten. Dabei konnten Pneumonien bei 60% und Tuberkulose bei 20% dieser Personen registriert werden (Johnson et al., 1985).

Diese durch Transfusionen induzierten Immunschwächezustände sind mehr als ausreichend, um das jährliche Auftreten von AIDS-Indikatorenkrankheiten bei 2% der HIV-positiven Bluter, das gegenwärtig verzeichnet wird, abzudecken (Centers for Disease Control, 1992b). Ein amerikanischer Hämatologe, der die opportunistischen Infektionen von Blutern in den Jahren zwischen 1968 und 1979 untersuchte, darunter zwei Candidiasis und 66 Pneumonie Todesfälle, schrieb im Jahr 1983 unter anderem "...es erscheint möglich, daß viele der unspezifischen Pneumonien der Bluter, wie wir sie in der Vergangenheit beobachtet haben, heute als AIDS eingestuft würden" (Aronson, 1983).

Aus obigen Ausführungen wird ersichtlich, daß die Langzeit-Transfusion von Fremdeiweißen bei Blutern zu Immunschwächezuständen führt, mit oder ohne HIV. Indem sie die HIV-freien Kontrollgruppen geflissentlich ignoriert hat, ist es der Virus-Hypothese vorerst gelungen, die normale Krankheits- und Sterblichkeitsrate der Bluter einfach auf das HIV-Konto zu verbuchen.
        Dennoch haben einige Forscher bei Vergleichen zwischen HIV-negativen und HIV-positiven Blutern ein häufigeres Auftreten von Immunschwäche bei HIV-positiven Personen festgestellt (Tabelle 3) und haben ebenfalls eine Korrelation zwischen dem Auftreten von HIV und der Anzahl der erhaltenen Transfusionen konstatiert (Tsoukas et al., 1984; Kreiss et al., 1986; Sullivan et al., 1986; Koerper, 1989; Becherer et al., 1990). Kreis et al. stellten fest: "seropositive Bluter hatten durchschnittlich zweimal soviel Konzentrat erhalten...wie seronegative Bluter"(Kreiss et al., 1986). In diesem Zusammenhang meldeten Goedert et al., daß "das Vorliegen von HIV-1-Antikörpern in einem direkten Zusammenhang mit der Schwere (der Hämophilie) stand" (Goedert et al., 1989). In Anbetracht dieser Tatsachen erscheint HIV lediglich ein Marker für die Häufigkeit der Transfusionen zu sein, und nicht die Ursache der Immunschwächezustände.

Aufgrund der Schlußfolgerung, daß Langzeittransfusionen von Fremdeiweiß Immunschwäche verursachen, lassen sich drei nachprüfbare prognostische Ausssagen machen:

(1) Es läßt sich vorhersagen, daß Bluter mit sogenanntem "AIDS" älter sein werden als die durchschnittlichen Bluter. In der Tat ist das durchschnittliche Alter der Bluter mit AIDS in den Vereinigten Staaten (Evatt et al., 1984; Koerper, 1989; Stehr-Green et al., 1989), in England (Darby et al., 1989) und in anderen Ländern (Biggar and the International Registry of Seroconverters, 1990; Blattner, 1991) signifikant höher (etwa 34 Jahre in den Vereinigten Staaten; Johnson et al., 1985; Koerper, 1989; Becherer et al., 1990) als das Durchschnittsalter der Bluter ohne AIDS (20 bis 25 Jahre, siehe oben).

Goedert et al. haben berichtet, daß das jährliche AIDS-Risiko der 1- bis 17-jährigen Bluter bei 1,5% liegt, das Risiko der 18- bis 34-jährigen Bluter bei 3% und das der 64-jährigen Bluter 5% beträgt (Goedert et al., 1989). Dies bestätigt, daß es die kumulative Dosierung der erhaltenen Transfusionen ist, die die AIDS-Indikatorenkrankheiten bei Blutern verursacht. Wie der Hämatologe Koerper bemerkte: "die ist möglicherweise das Resultat einer höheren Langzeitverabreichung von Konzentrateinheiten...," während Evatt et al. diese Situation wie folgt kommentieren: "Diese Altersverteilung kann auf die unterschiedliche Dauer der Verabreichung von Blutprodukten zurückführen sein..." (Evatt et al., 1984; Koerper, 1989).

Im Gegensatz hierzu würde AIDS als Krankheit, die von einem selbständigen, infektiösen Pathogen verursacht wird, relativ unabhängig vom Alter der Transfusionsempfänger auftreten. Auch wenn HIV eine so starke pathogene Wirkung entfalten würde, müßte die Bevölkerungsgruppe der Bluter mit AIDS die gleiche Altersverteilung aufweisen, wie die Personengruppe der Bluter über 10 Jahre, da HIV 10 Jahre benötigt, um AIDS zu verursachen und fast alle Bluter vor etwa 10 Jahren infiziert wurden (Johnson et al., 1985; Mc Grady et al., 1987; Koerper, 1989).

(2) Ausgehend von einer durch Fremdeiweiße vermittelten Immunschwäche, kann man die Aussage machen, daß es sich bei allen AIDS-Krankheiten der Bluter um opportunistische Infektionen handeln muß. Wenn AIDS bei Blutern durch HIV verursacht wäre, dürfte es sich bei nur 62% ihrer AIDS-Krankheiten um opportunistische Infektionen handeln, denn 38% aller amerikanischen AIDS-Patienten weisen Krankheiten auf, die nicht durch Immunschwäche bedingt sind und gewöhnlich nicht im Zusammenhang mit einer Immunschwäche auftreten (Tabelle 1; Abschnitt 3.5.8). Hierzu gehören AIDS-Schwindsucht (wasting disease, 19%), Demenz (6%) und Lymphoma (3%).

Die AIDS-Pathologie der Bluter bestätigt die Vorhersagen der Fremdeiweiß-Hypothese auf das genaueste. In den Vereinigten Staaten leiden 99% der Bluter mit AIDS an opportunistischen Infektionen, wobei die durch Pilzerreger und Viren verursachten Pneumonien etwa 70% dieser Krankheiten ausmachen. Bei weniger als 1% der Bluter tritt das Kaposi Sarkom auf (Evatt et al., 1984; Selik et al., 1987; Steer-Green et al., 1988; Goedert et al, 1989; Koerper, 1989; Becherer et al., 1990). Der kleine Prozentsatz mit Kaposi Sarkom ist auf nitrithaltigen Inhalationsmittel die von homosexuellen Blutern als aphrodisierende Mittel verwendet werden (Abschnitt 4) zurückzuführen. Es gibt keine Berichte über das Auftreten von AIDS-Schwindsucht (wasting disease) und Demenz bei Blutern.

(3) Wenn AIDS bei Blutern durch die Transfusion von Fremdeiweißen verursacht wird, dürften die Ehefrauen von Blutern nicht durch ihre Partner angesteckt werden und an AIDS erkranken. Wenn es sich aber um einen parenteral oder sexuelle übertragenen Virus handelt, wäre das AIDS der Bluter durch Geschlechtsverkehr übertragbar. In der Tat haben AIDS-Forscher behauptet, daß die Ehefrauen von Blutern AIDS durch die sexuelle Übertragung von HIV bekommen (Lawrence et al., 1990; Weiss und Jaffe, 1990; Centers for Disease Control, 1992b). So erhebt der AIDS-Forscher Fauci zum Beispiel die Frage: "Was ist mit der 60-jährigen Ehefrau eines Bluters, die infiziert wird? Schläft sie auch herum?" (Booth, 1988).
        Durch (a) eine kritische Überprüfung der Statistiken, (b) eine kontrollierte Studie, läßt sich die Hypothese einer sexuellen Übertragbarkeit von AIDS bei Blutern wiederlegen:
(a) Die CDC berichten von 94 Ehefrauen von Blutern, bei denen seit 1985 nicht näher bezeichnete AIDS-Krankheiten diagnostiziert wurden (Centers for Disease Control, 1992b). Wenn man bedenkt, daß insgesamt 15.000 HIV-positive Bluter in den Vereinigten Staaten seit 1985 erfaßt wurden, und davon ausgeht, daß ein Drittel von ihnen verheiratet sind, kommt man auf 5.000 Ehefrauen von HIV-positiven Blutern. Während der letzten 7 Jahre, also zwischen 1985 und 1991, sind jährlich etwa 13 dieser Ehefrauen an AIDS-Krankheiten erkrankt (94:7) (Centers for Disease Control, 1992b). Im Gegensatz hierzu ist zu erwarten, daß mindestens 80 dieser Ehefrauen jährlich sterben, und zwar ausgehend von einer Lebensspanne von 80 Jahren und einer jährlichen Mindeststerblichkeitsrate von 1,6% der Personen über 20 Jahre. Bis Kontrollgruppen beweisen können, daß unter den HIV-negativen Eefrauen von Blutern nur 67 (80-13) jährlich sterben, ist die Behauptung, daß die Frauen von Blutern durch die sexuelle Übertragung von HIV sterben, nichts weiter als unbegründete Spekulation.
        Des weiteren wurde bereits darauf hingewiesen,, daß es sich bei allen AIDS-Indikatorenkrankheiten der Frauen von Blutern um typische altersbedingte opportunistische Infektionen handelt, einschließlich 81% Pneumonien (Lawrence et al., 1990). Hingegen werden keine Fälle von Kaposi Sarkom, Demenz, Lymphoma und dem "Wasting Syndrom" bei den Frauen von Blutern gemeldet (Lawrence et al., 1990). Einmal mehr schreibt die Virus-AIDS-Hypothese die normale Krankheits- und Sterblichkeitsrate der Ehefrauen von Blutern einfach dem HIV zu.
(b) Um die Hypothese der sexuellen Übertragbarkeit der Immunschwäche von Blutern zu überprüfen, wurde das Verhältnis zwischen T4 und T8 Zellen bei 41 Ehepartnern und weiblichen Geschlechtspartnern von Blutern mit Immunschwäche analysiert (Kreiss et al., 1984). Insgesamt 22 dieser Frauen unterhielten Beziehungen mit Blutern mit T-Zellen-Werten unter 1, und bei den Partnern der weiteren 19 Frauen lagen die Werte bei 1 und darüber. Die durchschnittliche Dauer der Beziehungen wurde mit 10 Jahren angegeben, und die durchschnittliche Anzahl von sexuellen Kontakten während des letzten Jahres betrug 111, wobei lediglich 12% Kondome verwendet hatten (Kreiss et al., 1984). Da die T-Zellenwerte aller Frauen normal waren - im Durchschnitt 1,68, genau wie die der 57 gesunden Kontrollpersonen - kamen die Autoren zu folgendem Schluß: "Es gibt bis dato keine Beweise dafür, daß die T-Zellen-Anomalien der Bluter auf heterosexuellem Weg oder durch eine Ansteckung im Haushalt auf ihre Geschlechtspartner übertragen werden..." (Kreiss et al., 1984). Aus diesen Ausführungen folgt, daß die Fremdeiweiß-Hypothese - nicht aber die HIV-Hypothese - imstande ist, zu folgenden Faktoren richtige Vorhersagen zu machen über (1) die Pathologie, (2) die Altersverteilung, (3) die nichtansteckende Natur von AIDS bei Blutern, und schließlich (4) die HIV-freie Immunschwäche der Bluter. Diese Hypothese erklärt ebenfalls die Diskrepanzen zwischen den jährlichen AIDS-Risiken der Bluter und der übrigen Risikogruppen (Tabelle 2).

Dank der ausschließlichen Dominanz der Virus-Hypothese seit 1988, liegen leider keine neuen Studien über HIV-freie Bluter, die an Immunschwäche leiden vor (Tabelle 3), und die Frage, ob bei HIV-freien Blutern mit Immunschwäche jemals AIDS-Indikatorenkrankheiten auftreten, geriet zu einem Tabu. Die von Jason et al. durchgeführte beschrieb statistisches Material, das Mitte der Achtzigerjahre gesammelt wurde, während die Arbeiten von Jin et al. und Becherer et al. auf Angaben fußen, die vor 1988 gesammelt wurden, und die von Biasi et al. durchgeführte Studie lediglich die Wirkungen des gereinigten mit denen des ungereinigten Faktors VIII nur bei HIV-positiven Blutern verglich (Tabelle 3).
        Als Antwort auf das Argument, die Bluter hätten erst nach dem Erscheinen von HIV begonnen, AIDS-Krankheiten zu entwickeln (Centers for Disease Control, 1986; Oppenheimer, 1992), kann man entgegenhalten, daß die sogenannten "neuen" AIDS-Indikatorenkrankheiten bei Blutern eine indirekte Folge der Verlängerung ihrer Lebensspanne durch die Faktor VIII Therapie sind. Dank der Langzeittherapie mit Faktor VIII konnte die durchschnittliche Lebensspanne der Bluter zwischen 1972 und 1986 von 11 auf 25 Jahre verlängert werden. Die Wirkung von verunreinigten Fremdeiweißen, die sich über einen Zeitraum von 10 Jahren erstreckt, hat mit Sicherheit zahlreiche Fälle von Immunschwäche verursacht, verschiedene virale und mikrobielle Verunreinigungen sind wiederum für andere Fälle von Infektionen verantwortlich, während 75% dieser Gruppe HIV-positiv sind. Dabei ist HIV ein Marker für die Anzal der erhaltenen Transfusionen udn Faktor VIII-Behandlungen, genauso wie Hepatitisvirusinfektionen solange als Marker für die Anzahl der erhaltenen Transfusionen betrachtet wurde, bis dieser Virus aus den Blutkonserven wirksam eliminiert werden konnte (anonyme Quelle, 1984; Koerper, 1989). Vor der Einfürung der Therapie mit Faktor VIII starb die Mehrzahl der Bluter im Jugendalter an den Folgen innerer Blutungen (Koerper, 1989).

3.4.4.6 HIV-positive Teenager

Das jährliche AIDS-Risiko der HIV-infizierten amerikanischen Teenager läßt sich wie folgt berechnen: Von insgesamt 30 Millionen amerikanischer Teenagern sind zwischen 0,03% (10.000) (Burke et al., 1990) und 0,03% (100.000) (St Louis et al., 1991) HIV-positiv. Da im Jahr 1991 nur 160 dieser Personen AIDS entwickelt haben und nur 170 im Jahr 1990 (Centers for Disease Control, 1992b), liegt das jährliche AIDS-Erkrankungsrisiko dieser Gruppe bei 0,16% und 1,7% (Tabelle 2).

Die Risiken der Teenager an AIDS zu erkranken, liegen daher unter dem nationalen Durchschnitt von 3 - 4%. Es gibt keine Statistiken, aus denen hervorginge, daß das jährliche Risiko der HIV-infizierten Teenager, an AIDS-Indikatorenkrankheiten zu erkranken, höher ist als das Risiko von von HIV-freien Kontrollgruppen (Abschnitt 3.5.2). Da die meisten amerikanischen Teenager mit AIDS entweder Bluter sind (38%), intravenöse Drogenkonsumenten (25%) oder Homosexuelle (25%) (Abschnitt 2.1.3), liegt der Schluß nahe, daß die jeweiligen Risikofaktoren, und nicht HIV, die Ursachen für AIDS im Teenageralter darstellen (Abscnitte 3.4.4.5 und 4).

3.4.4.7 HIV-positive Personen au der allgemeinen amerikanischen Bevölkerung

Den CDC-Berichten zufolge entfallen 3% aller amerikanischen AIDS-Fälle auf Personen aus der allgemeinen Bevölkerung, was einer Zahl von zwischen 900 bis 1.200 aus den jährlichen 30.000 bis 40.000 AIDS-Fällen entspricht (Tabelle 1) (Centers for Disease Control, 1992b). Da mindestens zwischen 0,03 bis 0,3% oder 80.000 bis 200.000 Personen aus der allgemeinen amerikanischen Bevölkerung von 250 Millionen HIV infiziert sind (Abschnitt 3.5.1) (U.S. Department of Health and Human Services, 1990; Burke et al., 1990; Morgan et al., 1990; St Louis et al., 1991) muß das jährliche AIDS-Risiko der allgemeinen Bevölkerung zwischen 0,1% und 1% liegen (Tabelle 2). Daher entspricht das jährliche AIDS-Erkrankungsrisiko der HIV-infizierten Amerikaner aus der allgemeinen Bevölkerung dem der Teenager.

Es gibt keine Statistiken, aus denen hervorgeht, ob das jährliche Risiko der allgemeinen HIV-infizierten Bevölkerung an AIDS-Indikatorenkrankheiten zu erkranken höher ist als das Risiko in HIV-freien Kontrollgruppen. Da AIDS in der allgemeinen Bevölkerung außerordentlich selten auftritt, liegt wiederum der Schluß nahe, daß dies das normale, seltene Auftreten der sogenannten AIDS-Indikatorenkrankheiten widerspiegelt, und nicht Ausdruck von HIV verursachten Krankheiten ist.

3.4.4.8 HIV-positive Afrikaner

Die jährlichen AIDS-Erkrankungen von HIV-infizierten Afrikanern liegen bei nur 0,3% (Tabelle 1 und Tabelle 2), da aus 6 Millionen HIV-Trägern 129.000 AIDS-Fälle zwischen 1985 und 1991 hervorgegangen sind (Tabelle 1). Es liegen keine kontrollierten Studien vor, aus denen abzuleiten wäre, ob das Risiko von HIV-infizierten Afrikanern an AIDS-Indikatorenkrankheiten zu erkranken höher ist als das Risiko in HIV-negativen Kontrollgruppen.
        Da das jährliche AIDS-Risiko HIV-infizierter Afrikaner (1) 10 mal niedriger ist als das durchschnittliche Risiko der Amerikaner und Europäer ist, (2) bis zum 100-fachen unter dem der amerikanischen/europäischen Risikogruppen liegt, (3) unter beiden Geschlechtern gleich verteilt ist im Gegensatz zu den Vereinigten Staaten und Europa, und (4) außerordentlich niedrig ausfällt angesichts einer jährlichen Sterblichkeitsrate in Afrika von etwa 2%, und schließlich eingedenk der Tatsache, daß die AIDS-Definition die mit Abstand häufigten amerikanischen Krankheiten umfaßt, wird die Ansicht vertreten, daß es sich beim afrikanischen AIDS lediglich um einen neuen Namen für etablierte afrikanische Krankheiten handelt (Abschnitt 2.1.2).

Anstatt eines neuen Virus haben verschiedene Autoren parasitäre Infektionen, schlechte sanitäre und Ernährungsbedingungen als die Ursachen der afrikanischen AIDS-Indikatorenkrankheitenn angeführt (Editorial, 1987; Konotey Aulu, 1987,1989; Rappaport, 1988; Adams, 1989). Des weiteren wurde auch die Anicht vertreten, daß die Häufigkeit von Tuberkulose, Durchfall, Fieber und andere afrikanische AIDS-Indikatorenkrankheiten die gleiche ist bei Afrikanern mit und ohne HIV (Editorial, 1987). Vor der Entdeckung von HIV wurde Eiweißmangelernährung von den AIDS-Forschern Fauci et al. als weltweit wichtigste Ursache für Immunschwäche ausgemacht, insbesondere in den unterentwickelten Ländern (Seligmann et al., 1984).

Tatsächlich haben jüngste Studien festgestellt, daß zum Beispiel aus einer Gruppe von 4.383 afrikanischen AIDS-Patienten mit "Slim-Disease" Tuberkulose und andern, für Afrika-spezifischen Krankheiten, die alle der WHO-Definition von AIDS entsprachen, lediglich 2168 (49,5%) tatsächlich HIV-infiziert waren. Diese Patienten stammten aus Abidjan an der Elfenbeinküste (De Cock et al., 1991; Taelman et al., 1991), sowie aus Lusaka, Sambia und Kinshasa, Zaire (Taelman et al., 1991). Eine andere Studie aus Ghana berichtet von 135 (59%) HIV-freien Patienten von einer Gruppe von 227 Personen, die anhand der klinischen Richtlinien der WHO diagnostiziert worden waren. Diese Personen litten an Gewichtsverlust, Durchfall, chronischem Fieber, Tuberkulose und neurologischen Krankheiten (Hishida et al., 1992). In einer früheren Studie wurden aus einer Gruppe von 424 afrikanischen Patienten, die der WHO-AIDS-Definition entsprachen, 116 HIV-negative Personen festgestellt (Widy-Wirski et al., 1988). Ein afrikanischer AIDS-Arzt hat sich einmal wie folgt geäußert: "Heute, aufgrund von AIDS, scheint es so als dürften wir Afrikaner nicht mehr an diesen Krankheiten sterben" (Konotey-Ahulu, 1987). Ein anderer Arzt stellte die Frage: "Welchen Nutzen hat eine klinische Falldefinition von AIDS in Afrika?" (Gilks, 1991).

Der zehnfache Unterschied zwischen den durchschnittlichen jährlichen AIDS-Risiken von Afrikanern und Amerikanern/Europäern (Tabelle 1) läßt sich wie folgt erklären: (1) Das hohe AIDS-Risiko der HIV-positiven Amerikaner und Europäer ist das Ergebnis der niedrigen absoluten Zahlen von HIV-Trägern in den Vereinigten Staaten und Europa gegenüber Afrika (Tabelle 1) und die Konzentration von HIV in den AIDS-Risikogruppen, d.h. bei den Konsumenten von Drogenund dem antiviralen Medikament AZT (Abschnitt 4), sowie den Transfusionsempfängern (Abschnitt 3.4.3). Das niedrige AIDS-Risiko der Afrikaner ist das Resultat einer großen absoluten Zahl der HIV-Träger und ihrer relativ niedrigen, spontan und durch Unterernährung vermittelten AIDS-Risiken.

3.4.4.9 HIV-positive Thais

Angesichts der Tatsache, daß es in den letzten 1 bis 2 Jahren nur 123 AIDS-Fälle gegeben hat bei einer geschätzten Zahl von 300.000 HIV-Trägern in Thailand (Weniger et al., 1991), liegt das jährliche AIDS-Risiko der HIV-infizierten Thais unter 0,05% (Tabelle 2). Da es sich beim Großteil dieser 123 Personen entweder um intravenöse Drogenkonsumenten oder um "Sex-Arbeiter" handelte (Abschnitt 2.1.3), liegt der Schluß nahe, daß diese spezifischen Gesundheitsrisiken die Ursache für ihre AIDS-Krankheiten sind (Abschnitt 4), und nicht der Faktor HIV, den sie in unspezifischer Weise mit 300.000 gesunden Thais teilen.

Die über das 100-fache schwankende Bandbreite der jährlichen AIDS-Risiken der verschiedenen AIDS-Risikogruppen, die in der Tabelle 2 zusammengefaßt werden, verdeutlicht daß HIV nicht ausreicht, um als Ursache von AIDS zu gelten. Hier wird eine frühere Schlußfolgerung der CDC bestätigt und erweitert: "Die Größenordnung einiger der Unterschiede in den Anteilen sind so groß, daß sogar grobe Hauptnenner sich ausgleichen lassen" (Hardy et al., 1985). Des weiteren haben Analysen der spezifischen einer jeder Risikogruppe nonvirale Gesundheitrisiken ausgemacht, die als notwendige und ausreichende Ursachen von AIDS feststehen (Tabelle 3 und Abschnitt 4.5)

3.4.5 Spezifische AIDS-Krankheiten durch frühere Gesundheitsrisiken vorherbestimmt

Wenn HIV die Ursache von AIDS wäre, müßte jeder AIDS-Fall das gleiche Risiko aufweisen, aan einer oder mehreren der 25 AIDS-Krankheiten zu erkranken. Wie die oben aufgelisteten Angaben (Abschnitt 2.1) und da in der Tabelle 2 angeführte Material zeigen, entfallen auf jeden einzelnen AIDS-Fall je nach Risikogruppe sehhr spezifische AIDS-Krankheiten:
(1) Bei Homosexuellen tritt das Kaposi Sarkom 20 mal häufiger als bei anderen amerikanischen und europäischen AIDS-Risikogruppen auf.
(2) Bluter und andere Transfusionsempfänger leiden sehr häufig an Pneumonien, die durch Virus- und Pilzerreger hervorgerufen werden, sowie an anderen opportunistischen Infektionen. Das Kaposi Sarkom und Demenz kommen in dieser Gruppe so gut wie nie vor.
(3) Die in der allgemeinen Bevölkerung auftretenden AIDS-Krankheiten sind entweder spontan, Hämophilie- oder altersbedingte opportunistische Infektionen. Typische Beispiele werden im nachfolgenden aufgelistet (Abschnitt 3.5.16).
(4) Säuglinge weisen ausschließlich bakterielle Infektionen (18%) sowie einen hohen Anteil an Demenz (14%) im Vergleich zu Erwachsenen auf (6%) (Tabelle 1).
(5) Afrikaner entwickeln für Afrika typische AIDS-Krankheiten 10 mal häufiger und Kaposi Sarkom 10 mal seltener als Amerikaner und Europäer.

Wie das im Abschnitt 3.4 zusammengefaßte epidemiologische Material belegt, reicht der Faktor HIV weder aus, um das jährliche AIDS-Risiko noch die Art der AIDS-Erkrankung vorherzubestimmen, an der eine infizierte Person erkranken wird. Stattdessen werden die AIDS-Krankheiten vorherbestimmt durch Faktoren wie frühere Gesundheitsrisiken einschließlich Drogenkonsum, Unterernährung und kongenitale Krankheiten wie Hämophilie und ihre Behandlung und schließlich auch ihren geographischen Wohnort. Die Korrelationen zwischen HIV und AIDS, welche zur Stützung der Virus-AIDS-Hypothese herangezogen werden, sind weder direkt, noch vollständig, herausragend und vor allem nicht kontrolliert und ausreichend gesichert. Wie kontrollierte Studien ergeben, treten AIDS-Indikatorenkrankheiten bei intravenösen Drogenkonsumenten, Homosexuellen, die ein Risikoverhalten eingehen, sowie bei Blutern unabhängig von HIV auf.

Der Schluß liegt daher auf der Hand, daß verschiedene gruppenspezifische Risikofaktoren, einschließlich Drogen- und Medikamentenmißbrauch und der Einsatz antiviraler Medikamente (Abschnitt 4) sowie Unterernährung als notwendige und ausreichende Ursachen für das Auftreten von AIDS anzusehen sind. Das Auftreten von risikogruppenspezifischen AIDS-Indikatorenkrankheiten in Abwesenheit von HIV untermauert diese Schlußfolgerung (Abschnitt 3.4.4 und 4.5).

 

Fortsetzung in englisch:

3.5. Assumptions and anecdotal cases that appear to support the virus-AIDS hypothesis

3.5.1. HIV is presumed new because AIDS is new
3.5.2. HIV-assumed to be sexually transmitted-depends on perinatal transmission for survival
3.5.3. AIDS assumed to be proportional to HIV infection
3.5.4. AIDS assumed to be homosexually transmitted in the U.S. and Europe
3.5.5. AIDS assumed to be heterosexually transmitted by African "lifestyle"

3.5.6. HIV claimed to be abundant in AIDS cases

3.5.7. HIV to depend on cofactors for AIDS

3.5.8. All AIDS diseases to result from immunodeficiency

3.5.9. HIV to induce AIDS via autoimmunity and apoptosis

3.5.10. HIV assumed to kill T-cells

3.5.11. Antibodies assumed not to neutralize HIV
3.5.12. HIV claimed to cause AIDS in 50% within 10 years
3.5.13. HIV said to derive pathogenicity from constant mutation

3.5.14. HIV assumed to cause AIDS with genes unique among retroviruses

3.5.15. Simian retroviruses to prove that HIV causes AIDS

3.5.16. Anecdotal AIDS cases from the general population

3.6. Consequences of the virus-AIDS hypothesis

4. The Drug-AIDS Hypothesis

4.1. Chronological coincidence between the drug and AIDS epidemics

4.2. Overlap between drug-use and AIDS statistics

4.3. Drug use in AIDS risk groups

4.3.1. Intravenous drug users generate a third of all AIDS patients
4.3.2. Homosexual users of aphrodisiac drugs generate about 60% of AIDS patients

4.3.3. Asymptomatic AZT users generate an unknown percentage of AIDS patients

4.4. Drug use necessary for AIDS in HIV-positives

4.4.1. AIDS from recreational drugs
4.4.2. AIDS from AZT and AZT plus confounding recreational drug use

4.5. Drug use sufficient for AIDS indicator diseases in the absence of HIV

4.5.1. Drugs used for sexual activities sufficient for AIDS diseases

4.5.2. Long-term intravenous drug use sufficient for AIDS-defining diseases

4.6. Toxic effects of drugs used by AIDS patients

4.6.1. Toxicity of recreational drugs
4.6.2. Toxicity of AZT

4.7. Drug-AIDS hypothesis correctly predicts the epidemiology and heterogeneous pathology of AIDS

4.8. Consequences of the drug-AIDS hypothesis: Risk-specific preventions and therapies, but resentment by the virus-AIDS establishment

5. Drugs and Other Noncontagious Risk Factors Resolve all Paradoxes of the Virus-AIDS Hypothesis

6. Why did AIDS Science go Wrong?

6.1. The legacy of the successful germ theory: a bias against noninfectious pathogens

6.2. Big funding and limited expertise paralyze AIDS research

Note Added in Proof

Acknowledgements

References